Böbrek Nakli Adaylarında Paratiroidektomiye Yönelik Yol Haritası

Nakil sonrası HPT

Başarılı KT'nin CKD-MBD'yi büyük ölçüde azalttığı düşünülüyordu, ancak MBD'ler KTR'lerde yaygındır ve yalnızca CKD MBD fenotipini değiştirir. KT'den sonraki ilk yıl boyunca hastaların %80'e varan oranda yüksek PTH düzeyleri gözlenir [26]. Transplantasyon sonrası birinci ve ikinci yılda alıcıların yalnızca %30'unda ve %57'sinde SHPT'nin tamamen çözüldüğü gözlendi [27]. Ardışık 1000 KTR'de hastaların yaklaşık %17'si nakil sonrası 12. ayda hiperkalsemikti ve %10'u 48. ayda hiperkalsemikti. Ek olarak, nakil sonrası 12. ve 48. aylarda hastaların sırasıyla ∼%50 ve ∼%40'ında yüksek PTH düzeyleri vardı [6]. Kalıcı SHPT'nin ana belirleyici faktörleri diyaliz geçmişi, yüksek KT öncesi PTH seviyeleri ve paratiroid bezlerinin büyüklüğüdür. Böbrek yetmezliği prevalansının hızlı büyümesi, KT öncesi diyaliz süresini uzatıyor ve bu, KT bekleme listesindekilerde kalıcı HPT prevalansının artmasına katkıda bulunuyor [28-30]. Genellikle KT'den önce daha kısa bir diyaliz süresi ile karakterize edilen canlı donör KT'de mineral metabolizması, ölen donör KT'ye göre daha hızlı normale döner [31]. Kalıcı HPT'nin farklı tanımları, yaygınlıktaki, değerlendirme zaman noktasındaki ve çalışma dönemindeki farklılıkları açıklayabilir [27, 32-35]. Transplantasyon sonrası ideal PTH ve kalsiyum düzeyleri aralığı henüz iyi tanımlanmamıştır.

Transplantasyon sonrası HPT, kalıcı HPT'ye (uyumsuz yanıt) karşı yeni HPT'ye (telafi edici uyarlanabilir yanıt) ayrılabilir. Kalıcı HPT, SHPT'li önceden var olan CKDMBD'den kaynaklanırken, de novo HPT, normal fosfatemi ve normo-kalsemiyi korumak için yüksek PTH seviyelerine yol açan azalan greft fonksiyonundan kaynaklanır [31], doğal böbreklerdeki ilerleyici KBH'de gözlendiği gibi CKD-MBD'nin patofizyolojisini yeniden üretir. .

PTH seviyeleri.

There is no consensus about the safe level of PTH, the PTH cut-off level that identifies persistent HPT, or the 'ideal' timing of PTH assessment after transplantation. Most nephrologists wait up to 12 months after transplantation for PTH to normalize. Beyond 12 months, a PTH level >100 pg/mL [36, 37] veya 70 pg/mL [32] kalıcı HPT ile tutarlıdır. Böbrek Hastalığı: Küresel Sonuçların İyileştirilmesi (KDIGO) kılavuzları, KTR'lerin PTH dahil KBH-MBD anormallikleri için evre 3-5 KBH hastalarında olduğu gibi aynı terapötik yaklaşıma sahip olması gerektiğini önermektedir. Bu, PTH seviyelerinin her bir test tarafından tanımlanan referans aralığı dahilinde olduğu anlamına gelir [38].

THPT.

THPT is a misleading term that originally denoted the occurrence in the same patient of adenoma and hyperplasia in different glands, but classifying a gland as an adenoma in a patient with four enlarged parathyroid glands is questionable [33]. Some authors consider THPT to be a distinct though less frequent (21.5%) phenotype of persistent HPT, detectable in a subset of KTRs with both elevated PTH (>70 pg/mL) and hypercalcemia (serum calcium >10 mg/dL) KT'den 1-yıl sonra [32, 39].

Pre-KT PTH levels >300 pg/mL, yüksek serum kalsiyumu (KT öncesi ve sonrası), kalsimimetik kullanımı, diyaliz tedavisi veya KT öncesi büyümüş paratiroid bezleri kalıcı HPT ve THPT gelişimi ile ilişkilendirilmiştir [32, 36, 40-42] .

Paratiroid bezi büyüklüğü.

SHPT'li hastalarda küçük bezlerde sıklıkla görülen diffüz hiperplaziye rağmen, bez ağırlığı/boyutu arttıkça nodüler hiperplazi gelişen paratiroid dokusunun oranı da artar [43, 44]. Büyümüş paratiroid bezlerinde (hacim 500 mm3'e eşit veya daha büyük veya çap 10 mm'ye eşit veya daha büyük), nodüler hiperplastik lezyonlar muhtemelen mevcuttur ve D vitamini reseptör aktivatörleri (VDRA'lar) ve sinakalset ile tedaviye zayıf yanıtla ilişkilidir. diyaliz bağımlı hastalarda [25, 45-52], muhtemelen nodüler hiperplaziye yol açan poliklonal proliferasyondan monoklonal proliferasyona geçişte nodüler hiperplastik lezyonlarda hem VDR hem de CaSR ekspresyonunun azalmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar [23]. Bu nedenle, tek başına VDRA veya VDRA artı sinakalset ile uzun süreli ilaç tedavisi, paratiroid bezleri olan hastalarda faydalı olabilir.<10 mm but useless if the size is >10mm [48, 50]. Transplantasyon sonrası kalıcı HPT gelişiminde, KT öncesi değerlendirilen genişlemiş paratiroid bezlerinin prediktif değerini analiz eden çok az çalışma vardır [42, 53, 54]. Böbrek nakli sonrası kalıcı HPT'li hastaların paratiroid bezleri birden fazla nodüler hiperplazi içeriyordu ve nakil sonrası VDR ve CaSR ekspresyonunun restorasyonu yalnızca diffüz hiperplazide gözlendi. Bu nedenle, KT adaylarında genişlemiş bir paratiroid bezi muhtemelen gerilemesi muhtemel olmayan nodüler hiperplaziyi yansıtmaktadır [55]. Önceki çalışmalar, kalıcı HPT tedavisinin KT'den 3 ay sonra başlatılması gerektiğini, çünkü PTH'deki en önemli azalmanın KT'den sonraki ilk 3 ay içinde meydana geldiğini ve PTH düzeylerinin 6 ay ile {{11} arasında yükseldiğinde normale dönme ihtimalinin düşük olduğunu göstermiştir. }KT sonrası yıl [33, 56–58]. Bununla birlikte, tanı genellikle KT sonrası 2 yıla kadar konulamamaktadır ve bu da gecikmiş tedaviden dolayı morbiditenin artmasına neden olmaktadır [32].

ŞEKİL 3: PTH direnci. Hedef organların PTH etkisine verdiği tepkiler, genellikle PTH direnci olarak adlandırılan bir durum olan KBH'de giderek bozulur. Fosfat yüklemesi, kalsitriol eksikliği, oksidatif stres, PTH1R aşağı regülasyonu ve işlev bozukluğu, PTH fragmanlarının birikmesi, Wnt/-katenin yolunun antagonistleri ve üremik toksinler ve PTH fragmanları ve üremik toksinlerin birikmesi dahil olmak üzere birçok faktör söz konusudur.

ŞEKİL 4: KBH'de sekonder hiperparatiroidizmin patofizyolojisi. Başlangıçta SHPT'de paratiroid bezleri poliklonal paratiroid hücre proliferasyonuyla (yaygın hiperplazi) yaygın olarak büyür. Bu aşamada VDRA aktivatörleri ve kalsimimetikler PTH konsantrasyonunu düşürmede etkilidir. Daha sonra nodüllerdeki hücreler monoklonal hale gelir ve çoğalır. Paratiroid hiperplazisinin dört şekli paraleldir: diffüz hiperplazi, diffüz hiperplazide erken nodülerlik, nodüler hiperplazi ve tek nodüler bezler. SHPT'nin ileri aşamalarında, kalsiyum algılayan reseptör (CaSR), VDR ve Klotho-FGFR 1'in aşağı regülasyonu, paratiroid hücrelerini kalsimimetiklerin, kalsitriol ve FGF-23'nin inhibitör etkisine karşı dirençli hale getirir.

Kalıcı HPT ve greft ve hasta sonuçları

Persistent HPT contributes to posttransplant complications such as hypercalcemia, hypophosphatemia, high FGF-23, and nephroncalcinosis and is associated with unfavorable graft and patient outcomes [5, 26, 33, 59]. Studies on the impact of persistent HPT on graft and patient outcomes are marred by different definitions of persistent HPT based on PTH thresholds and timing of assessment, with most studies assessing PTH 10 weeks–12 months after transplantation. Bone density and fractures. Persistent HPT in KTRs is associated with decreased bone density and an increased fracture rate [60–62]. Moderate bone mineral density (BMD) losses or BMD changes are observed in the first year after transplantation in the peripheral skeleton but not in the central skeleton. Steroid withdrawal and/or steroid minimization regimens decrease the negative effects of steroid therapy on bone health and persistent HPT is emerging as the main risk factor for bone fragility in KTRs [63, 64]. In particular, persistent HPT and high remodeling rates result in cortical and trabecular bone loss and decreased bone strength in the peripheral skeleton [65, 66]. Graft and patient survival. Studies on the association between persistent HPT and long-term graft and patient survival are limited, and results are contradictory. The pathways linking persistent HPT to graft dysfunction are not well known. Potential mechanisms include excessive vasoconstriction and turbulent interstitial calcification [36, 67]. Studies focused on pre-KT PTH values have reported divergent results. High pre-KT PTH levels have been linked to an increased risk of graft failure censored for death [36, 68]. However, a retrospective analysis of > 10,000 primary KTRs found no link between pre-KT PTH levels and death or graft loss after transplantation [69]. In 984 KTRs, FGF-23 was a strong and independent risk factor for the composite endpoint of death and graft loss, but the association between PTH and outcome was significant only in univariate analyses and disappeared when adjusting for estimated glomerular filtration rate (eGFR) [70]. The association of persistent HPT, defined as PTH >1.5 times the upper limit of the assay (100 pg/mL) 1 year after KT, with long-term graft outcomes, was evaluated in 911 KTRs. Persistent HPT was an independent risk factor for graft loss. Moreover, a PTH level >6 ayda 150 pg/mL, %92 özgüllükle 1-yıl kalıcı HPT'yi öngördü [36].

KT'den 3 ay sonra benzer bir eşik değeri (PTH 150 pg/mL'den büyük veya eşit), transplantasyondan sonraki 3 yıla kadar daha kötü allograft fonksiyonu ve işlevsel bir greft ile artan ölüm veya ölüm riski ile ilişkiliydi [71]. 522 KTR'nin retrospektif analizinde, transplantasyon sonrası erken dönemdeki (10 hafta) bozulmamış PTH (iPTH) seviyeleri, kardiyovasküler olaylar, greft kaybı ve ölümün birleşik son noktasını öngördü. Üstelik en yüksek iPTH düzeylerine sahip hastalar, bileşik son nokta açısından en yüksek riske, en yüksek kalsiyum düzeylerine ve en düşük fosfat düzeylerine sahipti [72]. ALERT çalışmasından 1840 KTR'den oluşan, KT'den sonra ortalama 5,1 yıl ve 6-7 yıllık takip süresine sahip büyük bir kohortta, KT sonrası kalıcı HPT, tüm nedenlere bağlı mortalite ile anlamlı düzeyde ilişkiliydi (%4 artış) riski) ve allograft kaybı (%5 risk artışı) ancak majör kardiyovasküler olaylarla birlikte değildir [73]. PTH ile serum kalsiyum veya fosfat arasında anlamlı bir ilişki gözlenmedi. Bu sonuçlar, transplantasyondan hemen sonra serum PTH ve serum kalsiyumu arasındaki korelasyonun zamanla kademeli olarak kaybolduğunu gösteren başka bir çalışma ile uyumludur [58], ancak hiperkalseminin greft kaybı ve nefrokalsi gürültüsü ile ilişkisini gösteren önceki çalışmalardan farklıdırlar [5, 74, 75].

KT öncesi veya sonrası paratiroidektomiye karşı tıbbi tedavi: sonuçlarla ilişki

KT sonrası kalıcı HPT sıklıkla paratiroidektomiyi gerektirir ve prevalansı %0.6 ile %5.6 arasında değişir [76]. Bununla birlikte, KT sonrası kalıcı HPT riskini azaltmak için bekleme listesindeki diyaliz hastalarının nasıl tedavi edileceğine dair net bir kılavuz yoktur [77]. Ayrıca, tıbbi ve cerrahi tedaviye bağlı olarak greft fonksiyonunun kötüleşmesi riskine özellikle odaklanılarak, KTR'lerde uygun strateji tartışılmaktadır [39]. KT öncesi SHPT, tıbbi (VDRA'lar, fosfat bağlayıcılar ve kalsimimetikler) veya cerrahi (paratiroidektomi) yaklaşımlarla tedavi edilebilir. Her ikisi de PTH değerlerini düşürür, ancak paratiroidektomi kalsiyum ve PTH değerlerinin uzun vadede daha iyi kontrolünü sağlar [77]. Tıbbi tedavi genellikle ilk adımdır

Kalsimimetikler.

Kalsimimetikler, paratiroid bezlerinin dolaşımdaki kalsiyum ve VDR ekspresyonuna duyarlılığını artıran CaSR'lerin pozitif allosterik modülatörleridir [23]. Sinakalset ile ilgili randomize çalışmalar, D vitamini analogları ve plasebo ile karşılaştırıldığında diyaliz hastalarında SHPT'nin kontrolünde etkinliğini göstermiştir [78, 79]. Sinakalset HCl Tedavisinin Kardiyovasküler Olayları Azaltmaya Yönelik Değerlendirilmesi çalışmasında ölüme kadar geçen süre, miyokard enfarktüsü, kararsız anjina nedeniyle hastaneye yatış, kalp yetmezliği ve periferik vasküler olaylardan oluşan birincil bileşik son nokta vardı. Sinakalset ve plasebo ile tedavi edilen 3883 diyaliz hastasının düzeltilmemiş tedavi niyeti analizi, birincil sonlanım noktasında farklılıklar göstermedi (sinakalset ile tedavi edilen hastaların %48,2'si ve plasebo ile tedavi edilen hastaların %49,2'si) [80]. Yaş kategorilerine göre önceden belirlenmiş bir analiz (65 yaş üstü veya eşit ve<65 years) showed a reduction in major cardiovascular events {hazard ratio [HR] 0.70 [95% confidence interval (CI) 0.60–0.81], P ≤ .001} and all-cause mortality [HR 0.68 (95% CI 0.58–0.81), P ≤ .001] in older patients [81]. Further analysis did not disclose differences in the risk of fractures, although after adjusting for baseline characteristics, multiple fractures, and discontinuation of therapy, cinacalcet reduced the frequency of clinically evident fractures by 16–29% [82].

KT öncesi kalsimimetik kullanımı sıklıkla KT sonrası hafif hiperkalseminin başlamasıyla ilişkilidir, ancak bu durum KTR'lerin %30'unda mevcuttur (diyalizde sinakalset ile tedavi edilen veya edilmeyen) ve potansiyel olarak SHPT'nin geri tepmesi ve nefrotik siyanoz ile ilişkilidir. KT'den aylar sonra gelişir [83]. Sinakalset ile iyi kontrol edilen PTH düzeylerine sahip diyaliz hastalarında, sinakalset dozajı ile KT sonrası hiperkalsemi gelişimi arasında doğrudan bir ilişki vardır [83]. Etelcalcetide, hemodiyaliz hastalarında SHPT'yi tedavi etmek için intravenöz doğrudan CaSR agonistidir. Yakın zamanda yapılan iki olguda, diyalizde etelkalsetid kullanan KT hastalarında şiddetli hiperkalsemi gelişmiş ve KT'den yaklaşık 1 ay sonra paratiroidektomiyi gerektirmiştir [84].

Paratiroidektomi.

There are no clear guidelines on partythyroidectomy for patients on dialysis suffering from SHPT, beyond the notion that it is reserved for patients not responding to medical therapy [23]. Thus there are no clear indications on the optimal PTH targets to be achieved or the timing of parathyroidectomy. In the USA, between 2004 and 2016, the number of parathyroidectomies performed for SHPT in patients with kidney failure decreased by 40% [85]. In both KTRs and kidney failure patients, parathyroidectomy decreased from 7.9 to 5.4 per 1000 patients between 2002 and 2011, a major reduction being observed in 2004 (3.3 per 1000 patients), the year of cinacalcet release [85]. Evidence on the timing of parathyroidectomy in transplant candidates is also limited. Post-KT parathyroidectomy and graft function. Post-KT parathyroidectomy has been associated with worse graft function outcomes than pre-KT parathyroidectomy. In a retrospective single-center study of 123 patients (67 pre-KT parathyroidectomy and 56 post-KT parathyroidectomy), parathyroidectomy after KT was associated with a decrease in eGFR following surgery. Post-KT parathyroidectomy was an independent risk factor for recipient graft function worsening. The risk decreased when parathyroidectomy was performed 1 year post-KT or, even better, before KT [86]. Similarly, graft function decreased in transplant patients who underwent post-KT parathyroidectomy, but the lipid profile and blood pressure control improved [87]. The negative impact of partyiridectomy performed < 1-year post-KT on renal function persisted for 5 years after transplantation when compared with parathyroidectomy performed pre-KT or 1–5 years post-KT [88]. In 76 KT patients who underwent parathyroidectomy, worsening of renal function was related to the change in PTH decline before and after surgery: a reduction in PTH >%80'ini kreatinin klerensinde önemli bir azalma izledi. 108 hastayı içeren retrospektif bir çalışmada, KT öncesi ve KT sonrası paratiroidektomi arasında greft sağkalımı açısından fark gözlemlenmedi. Bununla birlikte, KT sonrası paratiroidektomi, aç kemik hastalığı veya hipoparatiroidizme bağlı kalıcı hipokalsemi için ve transplantasyondan 12-36 ay sonra eGFR'nin %20 oranında azalması için bağımsız bir risk faktörüydü (P=.029) [67 ]

Greft fonksiyonundaki bozulmanın nedeni belirsizdir ancak hemodinamik bir mekanizma öne sürülmüştür [87]. Böylece PTH, afferent arteriyol vazodilatasyonunu ve efferent vazokonstriksiyonu indükler. Bu, glomerüler hiperfiltrasyonla sonuçlanacaktır ve PTH'nin ani uzaklaştırılması GFR'yi azaltabilir [59]. Ancak bu durumda glomerüler hiperfiltrasyonu azaltan müdahalelerde nefroprotektif olduğu gibi paratiroidektominin de uzun vadede koruyucu olması beklenir.

Sinakalset ve KT sonrası paratiroidektomi karşılaştırması.

Bildiğimiz kadarıyla KT hastalarında sinakalset ve paratiroidotomiyi karşılaştıran sadece bir çalışma vardır. 12-aylık prospektif, çok merkezli, açık etiketli, randomize bir çalışmada hiperkalsemi ve HPT'li KT hastalarında subtotal paratiroidektomi (n=15) ve sinakalset (n=15) karşılaştırıldı. Birincil sonuç, paratiroidektomi yapılan hastaların %100'ünde ve sinakalset ile tedavi edilen hastaların %67'sinde elde edilen kalsiyum değerlerinin normalleşmesiydi (P=.04). İkincil sonuçlar arasında PTH değerlerinin normalleşmesi yer alıyordu; bu, paratiroidektomi yapılan 15 hastanın 10'unda (P=.002) elde edildi ve sinakalset alanların hiçbirinde elde edilmedi. Sinakalset PTH değerlerini düşürdü ancak normal aralığın üzerinde kaldı: Bunun kalsitonin artışından ve bunun sonucunda hipokalsemi ve HPT'nin devam etmesinden kaynaklandığı varsayıldı. Sinakalset ile tedavi edilen hastalarda KMY iyileşmedi ancak paratiroidektomi uygulanan hastalarda femur boynunda arttı (P=.01): BMD'deki iyileşme PTH ve kemik döngüsü belirteç değerlerinin normalleşmesi ve kalsiyum ve Aç kemik sendromunu önlemek için D vitamini. eGFR her iki grupta da azaldı ve tedavi vasküler kalsifikasyonları azaltmadı [90]. 5-yıllık bir uzatma çalışmasında paratiroidektomide THPT'nin tekrarlama riski daha düşüktü [91]. Parite iridektomi veya sinakalset pre-KT ile tedavi edilen 92 hasta üzerinde yapılan retrospektif bir çalışmada, paratiroidektomi, transplantasyon sonrasında PTH ve kalsiyum değerlerinin daha iyi kontrol edilmesiyle sonuçlanmıştır (P < 0,01), ancak serum kalsiyum, fosfat ve serum kalsiyum düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı bir fark gözlenmemiştir. greft ve 10 yıllık genel sağkalım [92].

Emniyet.

Sinakalset ve paratiroidektomiyi karşılaştıran çalışmalarda, sinakalsetin en sık görülen yan etkisi, sınırlı doz ve uyum gösterebilen gastrik toleranstır [88]. Paratiroidektomi sonrası komplikasyonlar arasında cerrahi yara enfeksiyonu, geçici veya kalıcı tekrarlayan laringeal sinir felci ve geçici veya kalıcı hipokalsemi yer alır; en sık görüleni aç kemik sendromuyla ilişkili geçici hipokalsemidir [93, 94]. Diğer paratiroidektomi komplikasyonları arasında hastaneye yatış sırasında veya paratiroidektomiden sonraki 1 ay içinde ölüm (%2), yeniden hastaneye yatış (%24 gerekli), yoğun bakım ihtiyacı (%29) ve 1-yıl hastaneye yatışlarda %39 artış yer alıyor. 2007'den 2009'a kadar gerçekleştirilen paratiroidektomilere ilişkin Amerika Birleşik Devletleri Renal Veri Sistemi bilgilerine. En sık görülen bozukluklar hipokalsemi, miyokard enfarktüsü ve aritmilerdi. Olumsuz olayların sayısı hastanın klinik geçmişine bağlı olarak önemli ölçüde değişiklik göstermiştir [93]. Sonuç olarak, özellikle KT'yi bekleyen böbrek yetmezliği hastalarında HPT için paratiroidektominin veya tıbbi tedavinin etkisine ilişkin uzun vadeli çalışmalar yoktur. Ancak mevcut çalışmalar paratiroidektominin HPT kontrolünde daha etkili olduğunu göstermektedir. Kalıcı HPT riskini azaltmak ve greft sonuçlarını korumak için KT öncesi paratiroidektomi tercih edilir [86].

Tablo 1. Böbrek nakli adaylarında paratiroidektomi için 2001 yılından bu yana ana kılavuzlar

Paratiroidektominin endikasyonu ve zamanlaması ile farmakolojik tedaviye, terapötik hedeflere veya birincil sonuçlara ilişkin açık bir kılavuz yoktur [95]. 2001 Amerikan Transplantasyon Derneği Kılavuzu'nda, KT için bekleme listesine alınan hastalarda serum kalsiyum, fosfat ve PTH periyodik olarak değerlendirilmeli ve tıbbi tedavi başarısız olduğunda ve/veya hastalarda HPT'nin ciddi, kalıcı komplikasyonları olduğunda paratiroidektomi düşünülmelidir [96]. Benzer şekilde, KT'ye uygunluk konusunda 2005 Kanada Transplantasyon Derneği Konsensüs Kılavuzu, KT öncesi değerlendirmenin (Grade A) bir parçası olarak kalsiyum, fosfat ve PTH düzeylerinin değerlendirilmesini ve tıbbi tedaviye yanıt vermeyen veya şiddetli, tiroidektomili hastalar için parti tiroidektomisini önermektedir. HPT'nin kalıcı komplikasyonları (Derece B) [97]. KBH-MKB tedavisine ilişkin 2006 Böbrek Yetmezliği Olan Avustralyalılar ve Yeni Zelandalıların Bakımı kılavuzu, sinakalsetin hedef kalsiyum, fosfat ve PTH düzeylerine ulaşamadığı hastalar için paratiroidektominin düşünülmesini önermektedir (13).<800 pg/mL) without mentioning patients waitlisted for KT [98]. Instead, more recent 2011 UK Renal Association and British Transplant Society Guidelines on KTRs give no advice about CKD-MBD and parathyroidectomy during evaluation for KT eligibility [99], as well as 2013 Kidney Health Australia-Caring for Australians and New Zealanders with Kidney Impairment Guidelines [100]. In 2015, the European Renal Best Practice Guideline on kidney donor and recipient evaluation recommends not refusing a cadaveric graft only because of uncontrolled HPT in the recipient (1D). However, it also recommends that for patients on the waiting list, efforts should be made to comply with existing CKDMBD guidelines, including parathyroidectomy, when indicated (ungraded statement) [101]. The 2017 KDIGO CKD-MBD guidelines advise parathyroidectomy in patients with G3a–G5D with severe HPT who fail to respond to medical or pharmacological therapy (2B) [102]. The UK Renal Association commentary on the KDIGO 2017 CKD-MBD guidelines agrees on the indication of parathyroidectomy but does not mention preparation for KT [103].

Sadece KBH-MBD için 2019 Çin kılavuzları, radyolojik paratiroid bezi büyümesini paratiroidektomi öncesinde dikkate alınması gereken bir parametre olarak kabul etmiştir, ancak transplant kemik hastalığıyla uğraşılmasına rağmen KTR'ler için herhangi bir öneride bulunulmamıştır [104].

KT adaylarının değerlendirilmesine ilişkin 2020 KDIGO klinik uygulama kılavuzları, CKD-MBD'li KT adayının hazırlanmasına ayrılmış bir bölüm içermektedir. Gerekçe, şiddetli HPT'nin KT'den önce tedavi edilmesi gerektiği ve eğer tıbbi tedavi başarısız olursa KT öncesi paratiroidektominin endike olduğudur. Bu yeni kılavuzlar, nakil değerlendirmesi sırasında serum PTH'nin ölçülmesini ve şiddetli SHPT'li hastaların, 2017 KDIGO CKD-MBD kılavuzlarına (2D) göre yeterli şekilde tedavi edilene kadar (tıbbi veya cerrahi olarak) nakledilmemesini önermektedir (2D) [38]. Bununla birlikte, Ulusal Böbrek Vakfı Böbrek Hastalığı Sonuçları Kalite Girişiminin (KDOQI) KT adaylarının değerlendirilmesine ilişkin 2020 KDIGO kılavuzlarına ilişkin ABD Yorumunda, KT öncesi paratiroidektominin yönetimi hakkında herhangi bir yorum bulunmamaktadır [105]. Farklı kılavuzların analizi, KT öncesi paratiroidektomi endikasyonlarını ve bunun greft yetmezliği ve transplant kemik hastalığının önlenmesindeki rolünü açıklığa kavuşturan yeni kılavuzlara ihtiyaç olduğunu ortaya çıkarmaktadır.