Şiddetli COVID'nin Kardiyo-Pulmoner-Böbrek Sonuçları-19

İletişim:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Göksel Güvena, b, c Can İncea Arzu Topeliç Kadir Çalışkand

Soyut

Şiddetli akut solunum sendromu koronavirüs 2, dünya çapında hızla yayıldı ve 2019 koronavirüs hastalığına neden oldu (KOVİD-19) pandemi. Hastalık, şiddetli pulmoner disfonksiyon ve çoklu organ yetmezliği nedeniyle benzeri görülmemiş bir yoğun bakım desteği talebini artırdı. Pulmoner sistem COVID-19'in potansiyel hedefi olsa da, son raporlar COVID-19'in kardiyovasküler sistemi ve kardiyovasküler sistemi derinden etkilediğini göstermiştir.böbrekler. Kadavralar üzerinde yapılan araştırma çalışmaları göstermiştir ki, doğrudan kalp veböbrekincinmenedeniyle ölen hastalarda sıklıkla görülebilmektedir.KOVİD-19 enfeksiyon. Öte yandan, kalbin işlevsel veya yapısal işlev bozukluğu böbrek işlevini bozabilir ve bunun tersi de olabilir. Bu kavram zaten bir kardiyorenal sendrom olarak biliniyor ve COVID-19'de rol oynayabilir. Mikro ve makrohemodinamiklerin proaktif olarak izlenmesi, dolaşım bozukluğunun hızlı bir şekilde düzeltilmesine izin verebilir ve akut hastalıkların önlenmesinde çok önemli olabilir.böbrekincinme. Ayrıca, sıvı tedavisi ve vazoaktif ilaç desteğinin türü ve miktarı, mekanik ventilatör desteği olsun veya olmasın bu hastaların tedavisine yardımcı olabilir. Bu kısa gözden geçirme, aşağıdakilerle ilgili mevcut kanıtları özetlemektedir:KOVİD-19ilgili renal ve kardiyorenal komplikasyonlar ve potansiyel hemodinamik yönetim stratejilerini tartışır.

Anahtar Kelimeler: Coronavirüs hastalığı 2019 · Kardiyorenal sendrom · Akutböbrekincinme· Pandemik · Kalp-akciğer etkileşimi

Cistanche otutedavi edebilirböbrekincinme

Wecistanche'den Cistanche ürünleri

giriiş

Coronavirüsler (CoV'ler), hayvanlarda ve insanlarda solunum, kalp veya bağırsak enfeksiyonlarına yol açan zarflı, pozitif tek sarmallı RNA virüsleridir. 4 alt gruptan oluşurlar: -, -, δ- ve -CoV'ler. İnsanlara çeşitli -CoV ve -CoV bulaşabilir, ancak δ-CoV ve -CoV esas olarak kuşları enfekte eder [1]. Bu virüslerin kritik önemi, pandemilere neden olma potansiyelleridir. Son 20 yılda, CoV'lerin neden olduğu 3 ezici viral pnömoni salgınının dünyaya yayıldığı bildirildi. İlk olarak, 2002'de, şiddetli akut solunum sendromu virüsü Çin'de ortaya çıktı ve yüzde 11'lik bir ölüm oranıyla dünya çapında 800 civarında ölüme neden oldu [2]. On yıl sonra 2012'de, Orta Doğu solunum sendromu virüsü ilk olarak Suudi Arabistan'da rapor edildi ve yüzde 34 ölüm oranıyla 2.494 kişiyi etkiledi [3] [1–55]. Ve yine, neredeyse on yıl sonra, şiddetli akut solunum sendromu koronavirüs 2 (SARS-CoV-2) 2019'un sonlarında Çin'de tekrar ortaya çıktı ve koronavirüs hastalığı 2019 olarak adlandırıldı (KOVİD-19). O zamandan beri,KOVİD-19 dünya çapında hızla yayılarak, 11 Mart 2020'de Dünya Sağlık Örgütü tarafından pandemi olarak sınıflandırılmasına yol açmıştır [4].

Ne zamanKOVİD-19 İlk ortaya çıktığında SARS CoV-2'un sadece üst ve alt solunum yollarını etkilediği düşünülüyordu. Bununla birlikte, son kanıtlar, COVID-19'nin endotelyal disfonksiyon etrafında odaklanan çok sistemli bir inflamatuar vaskülopati olduğunu göstermektedir [5, 6]. Şiddetli akut solunum sendromu virüsüne ve Orta Doğu solunum sendromu virüsünün yaptığına benzer şekilde, SARS-CoV-2 doğrudan ve dolaylı olarak kardiyovasküler ve renal komplikasyonlara neden olur [7-9]. Akut miyokardiyal veyaböbrekincinmeönemli ölçüde daha kötü sonuçlarla ilişkilidir [9, 10]. Hipertansiyon, diyabet, obezite (yani metabolik sendrom), sigara içme ve kardiyovasküler hastalıklar gibi altta yatan komorbiditeler, ciddi komplikasyonların gelişimi için artan risklerle ilişkilendirilmiştir.KOVİD-19[11]. Bu muhtemelen ölüm ve morbiditenin nedenlerinden biridir.KOVİD-19 enfeksiyon, bu komorbidite oranlarının daha yüksek olduğu yaşlı popülasyonda daha belirgindir [12].

SARS-CoV-2, S proteini (S1) ile konakçı ACE-2 reseptörüne sıkıca bağlanır. Bundan sonra, hücresel transmembran serin proteazları (TMPRSS), S1 proteinini parçalar ve böylece virüs, konakçı membran ile füzyonu gerçekleştirmek için peptitleri serbest bırakır [13]. ACE-2 reseptörü ve TMPRSS'nin bağlanması, virüsün hücrelere girmesi için çok önemlidir ve bu süreç, ACE-2 reseptörünü ve TMPRSS'yi birlikte ifade eden dokularda gerçekleşir [13, 14]. Kalp, akciğerler,böbrekACE-2 reseptörü ve TMPRSS'de bağırsaklar bol miktarda bulunur. Etkilenen dokunun tipine ve inflamasyonun şiddetine bağlı olarak klinik görünüm dispne, öksürük, ateş, miyalji, solunum yetmezliği, diyare, proteinüri, miyokardit, aritmi ve nörolojik semptomlara göre değişir [15]. Bu raporda, patogenezini kısaca gözden geçiriyoruz.KOVİD-19 doğrudan ve dolaylı etkileri ve kalp, akciğerler veböbrekler.

Kardiyopulmoner Etkileşim ve COVID-19

Klasik akut solunum sıkıntısı sendromunun (ARDS) aksine, bir hipotez, COVID- 19- ile ilişkili ARDS'nin, nispeten düşük (tip L) veya normal/yüksek (tip H) pulmoner elastans ile ilişkili benzersiz bir paterne sahip olduğunu öne sürdü. L-tipi, yüksek akciğer kompliyansı ile karakterize edilir, yüksek pozitif ekspirasyon sonu basıncı (PEEP) gerektirmez ve plato ve sürüş basınçlarında bir artış olmadan yüksek tidal hacmi tolere edebilir. Öte yandan, H-tipi düşük akciğer kompliyansına sahiptir ve klasik ARDS'ye benzer bir patern gösterir [16].

Ventilatör stratejisini tasarlamak ve hemodinamik yönetimi yönlendirmek için akciğer hasarının fenotiplerini belirlemek klinik olarak gereklidir. Mekanik ventilasyon ve uygulanan ayarlar (PEEP ve tidal hacim), intratorasik basıncı ve dolayısıyla sağ ve sol ventriküllerin ön yükünü ve ard yükünü yüksek oranda etkiler [17]. Özellikle sağ ventrikül, sol ventriküle kıyasla afterload artışına oldukça duyarlıdır [18]. Bu nedenle uygulanan PEEP seviyesinin miktarı, alveolar basınç (Palv) iletiminin plevral basınç (Ppl) üzerindeki etkisi ve akciğer kompliyansı özellikle sağ kalp ve sağ kalp yetmezliği riskleri üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir [18]. , 19]. Şiddetli hastalığı olan hastalarda sağ ventrikül (RV) disfonksiyonu ve yetmezliğinin aktif olarak izlenmesinin nedenlerinden biri de budur.KOVİD-19 akciğer tutulumu. Hatta ilerlemeyenKOVİD-19 evrelerinde, sağ ventrikül fonksiyonunun pulmoner arter basıncına, doğrudan veya dolaylı akciğer hasarına, pulmoner mikrovaskülatürde hipoksik vazokonstriksiyona, mikro veya makrovasküler trombotik süreçlere, miyokardiyal hasara ve mekanik ventilatörün mekanik etkilerine bağlı olarak bozulduğu gösterilmiştir [20]. RV disfonksiyonuna bağlı venöz konjesyon ve tıkanmış lenfatik drenaj varlığı, venöz basınçla indüklenen tamponad nedeniyle sekonder organ perfüzyon basıncının azalmasına neden olabilir.böbreklerpotansiyel olarak akutböbrekincinme(AKI) [21, 22].

COVID'de Böbrek Hasarı ve Kardiyorenal Etkileşimler-19

Başlangıçta, onaylanmış hastalarda düşük bir AKI insidansı bildirilmiştir.KOVİD-19 [23]. Guan ve meslektaşları [24], yaklaşık 1.100 hastada AKI insidansının 0,1 ile yüzde 6 arasında olduğunu bildirmiştir.KOVİD-19 Çin'de. Bu hastaların büyük bir kısmı normalböbrekve bildirilen veriler, akut hastalıklarla hastaneye yatırılan hastalardan beklenenlere benzer görünmektedir. Bununla birlikte, son raporlar etnik kökene, ülkeye ve hastalığın ciddiyetine bağlı olarak ABH insidansının daha yüksek olduğunu göstermektedir.KOVİD-19 [25]. Kritik hastaKOVİD-19hastalarda AKI riskinin yüzde 7-56 oranında arttığı, AKI gelişiminin yüksek mortalite ile yüksek oranda ilişkili olduğu, hatta YBÜ popülasyonunda yüzde 80'e varan oranlarda olduğu [9, 26]. AKI'nin COVID-19 olan hastalardaki etkisi göz önüne alındığında, uzmanlarböbrekhastalık yönetiminde yardımcı olabilecek bir konsensüs raporu tasarlamışlardır [27].

ARDS hastalarının kökeninden bağımsız olarak ABH gelişimi için artmış bir risk vardır [28]. Aslında AKI, ARDS'de en yaygın akciğer dışı organ yetmezliğidir [29]. Sorumlu mekanizma, akciğer, kalp ve akciğerler arasındaki inflamatuar ve hemodinamik karışmayı içerir.böbrekler[29, 30]. buböbrekve kalp, birindeki akut veya kronik işlev bozukluğunun diğerini etkilediği iki yönlü bir etkileşim sergiler. Bu kavram kardiyorenal sendrom (CRS) olarak bilinir ve birkaç klinik öncesi ve klinik çalışmada iyi tanımlanmıştır [31]. Ancak patofizyolojik temeliKOVİD- 19-ilgili organ disfonksiyonu karmaşıktır ve kişiye özgü benzersiz değişikliklerle karakterizedir.KOVİD-19. gelişiminden sorumlu olabilecek sorumlu mekanizmalarKOVİD-19ile ilgili KRS Şekil 1'de özetlenmiştir.

Şekil 1. Kardiyak, pulmoner ve renal hasar ve etkileşimlerKOVİD-19 enfeksiyon. CRS, kardiyorenal sendrom; 1, 1 CRS yazın; 2, CRS yazın; 3, tip 3 CRS; 4, tip 4 CRS; 5, 5 CRS yazın.

ARDS'nin kendisine veya doğrudan kardiyak yaralanmaya bağlı kardiyak işlev bozukluğunun neden olduğu AKI, tip 1 KRS olarak sınıflandırılabilir. Öte yandan, kalp veböbrekincinmeinflamasyonun sistemik etkileri nedeniyle tip 5 KRS'nin patofizyolojisini oluşturmaktadır. Mikrovasküler seviye açısından, sistemik enflamasyona sekonder salınan sitokinler, endotel aktivasyonu, renovasküler mikrotrombüs oluşumu, intravasküler sıvı tükenmesi veya tam tersine hacim yüklenmesine bağlı venöz konjesyon ve aşırı vazoaktif veya sıvı tedavisi nedeniyle artan vasküler geçirgenliği artırabilir. bozulmasına katkıdaböbrekişlev[32, 33]. Bu nedenle, zaten fizyolojik olarak düşük doku oksijen seviyelerine sahip olan böbrekler, akut solunum yetmezliği ve ARDS ortamında hipoksiye karşı daha da savunmasız hale gelebilir [34]. Ayrıca,böbrekincinmeböbrek dışı endikasyonlar için kullanılan ilaçların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir.

Halihazırda mevcut veriler, olası nedenlerinKOVİD-19-birleşmişböbrek incinme2 ana mekanizmanın etkisi ile açıklanabilir:KOVİD-19, sistemik inflamasyonun dolaylı etkileri ve/veya organ-organ karışması. Yakın zamanda Pan ve meslektaşları [35], proksimal tübüllerin ve podositlerin ACE-2 ve TMPRSS'yi birlikte eksprese ettiğini gösterdi. Ayrıca, idrar sürüntülerinde SARS-CoV-2 tespit edilmiştir.KOVİD-19 hastalar [23]. Otopsi örnekleri üzerinde yapılan bir başka çalışma, böbreklerin KBH varlığından bağımsız olarak SARS-CoV-2 virüsünden etkilendiğini ortaya koydu. Bu çalışmada, SARS-CoV-2 viral yükün tüm böbrek kompartmanlarında gösterilmesine rağmen tercihen glomerüler hücreleri hedef almıştır [36]. Bu nedenle, COVID-19 böbrek hücrelerini istila edebilir ve proteinüriden ABH'ye kadar değişen klinik belirtilere yol açabilir [35, 37]. Ayrıca, ACE-2 reseptörünün Batılılarda Asya popülasyonundan daha fazla ifade edildiğini ortaya koydular [35]. Bu bulgunun klinik etkisi henüz belirlenmemiştir.

Şiddetli hastalığı olan hastalarda renal replasman tedavisi gereksinimi yüzde 20 civarında bulundu.KOVİD-19 [38, 39]. İlginç bir şekilde, önceden var olan KBH için bir risk faktörü bulunmadı.KOVİD-19 enfeksiyon [38]. Benzer şekilde, Wang ve ark. [26], hastaların yoğun bakım ünitesinde veya koğuşta kalışlarından bağımsız olarak KBH'nin COVID-19 enfeksiyonu için bir risk faktörü olmadığını göstermiştir. Bu bulgu kafa karıştırıcıdır, çünkü hipertansiyon, kronik böbrek hastalığı olan hastalarda önde gelen risk faktörlerinden biri olmasına rağmen sık görülen bir komplikasyondur.KOVİD-19. Bu 2 çalışmaya kaydedilen sınırlı sayıda KBH hastası, bu tartışmanın arkasındaki nedeni açıklayabilir. Bu bulguları desteklemek için, daha fazla hasta kaydettirirken Granelli ve meslektaşları [40], KBH'li hastaların ölüm riskinin daha yüksek olduğunu gösterdi.KOVİD-19.

satılık cistancheCovid'e iyi gelir-19

COVID'de Proaktif Hemodinamik İzleme-19

Hemodinamik bozulma sıklıkla kritik hastalarda tespit edilirKOVİD-19 hastalar. Acil serviste ve yoğun bakım ünitesi dışındaki servislerde başlayan proaktif hemodinamik izleme, hemodinamik olarak kötüleşen COVID-19 hastalarının erken tanınmasına ve daha erken müdahaleye olanak sağlayabilir. Ultrason ve ekokardiyografiyi içeren noninvaziv izleme araçları, bu hastalarda kardiyak fonksiyonu değerlendirmek ve sıvı yanıtını tahmin etmek için yaygın olarak kullanılmıştır [41]. Ayrıca kan basıncı, kalp debisi, nabız basıncı değişimi, pleth değişkenlik indeksi ve sistemik vasküler direnç gibi hemodinamik parametreler invaziv olmayan bir şekilde ölçülebilir. Noninvaziv izleme tekniklerinin çeşitli sınırlamaları olmasına rağmen, özellikle kaynaklara ve kalifiye sağlık çalışanlarına sınırlı erişim ile kullanılabilirler.

During their stay in the ICU, almost >Hastaların yüzde 30'u vazopressör tedavi gerektirir [26, 42, 43]. Enfektif kökeni nedeniyle,KOVİD-19İlişkili şok, hipotansiyonun altında yatan nedenin bir dağıtım şoku olduğu septik şok olarak sınıflandırılabilir [44]. İkincisi, COVID-19 hastaları, kısıtlayıcı sıvı uygulaması, aşırı hissedilmeyen sıvı kaybı veya hastaları kuru tutmayı amaçlayan diüretik tedavisi nedeniyle göreceli hipovolemiye yatkın olabilir [23]. Üçüncüsü, artan pulmoner arter basınçlarına sekonder (ARDS'ye sekonder), yüksek basınçlı mekanik ventilasyon ihtiyacı veya sıklıkla karşılaşılan pulmoner emboli, sağ kalp yetmezliğini indükleyebilir ve karaciğer, bağırsaklar veböbrekler[18, 20]. Son olarak, miyokardit veya miyokardiyal depresyona bağlı doğrudan kalp hasarı, kalp pompası işlevini azaltabilir ve doku hipoperfüzyonunu şiddetlendirebilir [10, 45].

Klinik pratikte, hemodinamikte bozulmaya neden olan patofizyolojik mekanizmaların tanınması, dinamik ve statik hemodinamik parametreler ölçülerek sağlanabilir. Dinamik hemodinamik indekslerin statik hemodinamik indekslerden üstün olduğu gösterilmiştir [46]. Bu nedenle, sürekli hemodinamik izleme ve düzenli ekokardiyografik görüntüleme çok önemlidir. Ne yazık ki, kalp-akciğer etkileşimini değerlendirmek için sadece arter basıncının sürekli izlenmesi yeterli değildir.KOVİD-19 bugün hastalar. Pulmoner arter kateteri takarak sürekli hemodinamik izleme veya ekstravasküler akciğer suyunun ve pulmoner vasküler geçirgenlik indeksinin ölçümü dahil olmak üzere nabız konturu kardiyak çıkışı izleme gibi daha az invaziv termodilüsyon teknikleri, kapsamlı hemodinamik veriler sağladığı için yardımcı olabilir.

Yukarıda bahsedilen teknikler, mikrodolaşım indeksleri ile her zaman paralel değişiklikler göstermeyebilen 'klasik' makrohemodinamik parametreleri tahmin etmek için kullanılır. Bu kavram "hemodinamik uyum kaybı" olarak bilinir ve özellikle kritik hastalarda iyi tanımlanmıştır [47]. Makro dolaşımı optimize etmenin ana hedefi dokulara yeterli oksijen ve kan akışı sağlamak olduğundan, mikro dolaşımı değerlendirmek için yeni tekniklere ihtiyaç duyulacaktır [48, 49]. Elde tutulan hayati mikroskoplar, kritik hastalarda mikro dolaşımın yatak başı değerlendirmesi için iyi adaylar olabilir.KOVİD-19 hastalar. Elde tutulan hayati mikroskoplar, mikrodamarların doğrudan izlenmesini sağlar ve MicroTools [48–50] adı verilen yeni tanıtılan bir otomatik analiz kullanılarak uygulanan tedavinin bir bakım noktası değerlendirmesine izin verebilir. Ayrıca serum laktat düzeyi, kapiller dolum zamanı ve beneklenme skoru da dolaylı olarak mikro dolaşımı izleyebilir [51].

cistanche nereden alınırgeliştirebilirBöbrek fonksiyonu

COVID'in Proaktif Hemodinamik Yönetimi için Öneri-19

Hastaneye yatışın ve ardından ciddi klinik komplikasyonların önlenmesi son derece önemli olacaktır. Ne yazık ki, yeni aşılarla korunma dışında tek bir etkili tedavi veya ilaç henüz mevcut değildir. Adjuvan nutrasötikler, anti-enfektif tedavi, inhale/oral kortikosteroidler, antiplateletler/antikoagülanlar ve ek oksijen kombinasyonu dahil olmak üzere sıralı çoklu ilaç tedavisinin hastane öncesi başlatılmasının COVID'in yoğunluğunu ve süresini azaltmak için aktif telemonitoring ile birlikte önerilmiştir{{ 2}}ilişkili semptomlar ve komplikasyonlar. Bu, hastaneye yatışların çoğunu ve buna bağlı olarak kardiyo-pulmoner-renal komplikasyonların ve ölümlerin gelişimini azaltabilir [52, 53].

Bir kez ilerleyici hasta, gelişmiş hemodinamik yönetimiKOVİD-19 hastalar, geleneksel ve karmaşık tedaviye erişimi olan yoğun bakım ortamlarında uygulanmalıdır. Avrupa Yoğun Bakım Tıbbı Derneği uzmanları tarafından yayınlanan CO VID-19 için Sepsis Hayatta Kalma Kampanyası kılavuzu, kritik hastalarda muhafazakar bir sıvı stratejisi önerirKOVİD-19 hastalar [44]. Kritik hastalıkta sıvı tedavisi doku oksijenasyonu için gerekli olan yeterli kan akışını sağlamayı amaçlasa da, hem fazla hem de yetersiz sıvı doku hipoksisine neden olabilir. Bu nedenle, kritik hastalıklar için sıvı tedavisi, verilen sıvı miktarının izlenmesini ve yatak başında sıvı tepkisinin izlenmesini kritik hale getiren 2-keskin bir kılıç olarak kabul edilebilir. Ayrıca, COVID-19'deki endotel hasarı nedeniyle, aşırı sıvı tedavisi zararlı olabilir ve doku ödemine ve pulmoner kapiller sızıntıya neden olabilir [54]. Ayrıca sağ kalp basıncındaki artış ventilasyon/perfüzyon uyumsuzluğundaki bozulmayı kolaylaştırabilir ve arteriyel ve doku hipoksisini kötüleştirebilir [20, 21, 31]. Öte yandan yetersiz sıvı tedavisi hipovolemiye ve doku hipoksisine yol açar [9]. Santral venöz basıncı hedefleme<10 mm="" hg="" could="" avoid="" hypervolemia="">

Yeterli sıvı tedavisine rağmen hasta hipotansif ise tedaviye daha fazla sıvı vermek yerine vazopressör eklenmelidir [44]. Norepinefrin birinci basamak vazoaktif ajan olarak tercih edilir ve dozun ortalama arter basıncı 60-65 mm Hg'ye ulaşana kadar titre edilmesi, daha yüksek bir ortalama arter basıncı düzeyini hedeflemekten daha iyi görünmektedir. Norepinefrin yetersiz ise vazopressin veya epinefrin ikinci basamak tedavi olabilir. Yeterli hemoglobin düzeyine rağmen ScvO2'nin düşük olması, kalp yetmezliğini telafi etmek için tedaviye dobutamin eklenmesini hatırlatmalıdır [44]. Devam eden kardiyopulmoner yetmezlik ve şok için, kritik derecede hasta H1N1 influenza salgınlarının tedavisinde ekstrakorporeal membran oksijenasyonu ile elde edilen klinik başarılar göz önüne alındığında, ekstrakorporeal membran oksijenasyonu düşünülmelidir [55].

Çözüm

Bu kısa raporda, renal ve kardiyorenal komplikasyonların patogenezini ve mevcut kanıtlarını özetliyoruz.KOVİD-19. Akutböbrekincinmeve kardiyak yaralanma kritik hastalarda yaygındırKOVİD-19 hastalarda ve yüksek mortalite ile ilişkilidir. 2 organ arasındaki etkileşimi anlamakKOVİD-19 ve organ fonksiyonlarını etkileyen faktörlerin tanınması daha doğru tedavi ve izlem yaklaşımları sağlayabilir. Proaktif mikro ve makrohemodinamik izleme ve zamanında müdahale, AKI ve bunun korkunç sekelleri de dahil olmak üzere ilerleyici çoklu organ yetmezliğini önleyebilir. Böbrek ve kardiyorenal etkileşimler hakkında daha fazla bilgi edinmek için ikincil organ hasarının hastalık patofizyolojisine odaklanan gelecekteki çalışmalara ihtiyaç vardır.KOVİD-19.

Etik Beyannamesi

Çalışma, doğası gereği etik kurul onayından muaftır. Bu bir derleme makalesidir ve insan veya hayvan deneklerin materyallerini veya verilerini içermez.

Çıkar Çatışması Beyanı

Yazarların beyan edecekleri herhangi bir çıkar çatışması yoktur.

Finansman Kaynakları

Yazarlar herhangi bir fon almadı

çöl cistanche faydalarıböbreği tedavi etmek

Gönderen: 'Şiddetli Kardiyo-Pulmoner-Böbrek SonuçlarıKOVİD-19Göksel Güvena, et al.

---Kardiyorenal Med.