Kardiyovasküler Hastalık, Diabetes Mellitus ve Böbrek Hastalığında Yeni Bir İnflamatuar Aracı Olarak CCL7 Ⅱ

Çözüm

Yüksek CCL7 ekspresyonu kardiyovasküler hastalıkta (Tablo 1), DM'de (Tablo 2) ve böbrek hastalığında (Tablo 3) gözlenir. Ancak CCL7-ile ilgili mevcut çalışmalar farklı türlerde farklı modellerle yürütülmüştür. Sınırlı bilgi göz önüne alındığında, bu hastalıklarda mRNA ve proteinin temel ekspresyonunu tanımlamak zor olabilir. Bu konuların açıklığa kavuşturulması için gelecekteki araştırmalara ihtiyaç vardır. CCL7'nin ve ilgili sinyal yollarının bu hastalıklardaki ayrıntılı patolojik rolünün daha fazla doğrulanması gerekirken, CCL7'nin ateroskleroz ve aort anevrizmasının ilerlemesini destekleyebileceği ve hastalıkta önemli bir rol oynayabileceği ileri sürülmüştür.inflamatuar olaylarçoğunun altında yatandamar hastalıkları, DM veböbrek hastalığıçekerek

BÖBREK HASTALIĞININ TEDAVİSİNDE CISTANCHE HAKKINDA DAHA FAZLA BİLGİ İÇİN BURAYA TIKLAYIN

Tablo 1 Bu derleme makalesinde kardiyovasküler hastalıkta CCL7'nin özeti

Tablo 2 Bu derleme makalesinde diyabette CCL7'nin özeti

Tablo 3 Bu derleme makalesinde böbrek hastalığında CCL7'nin özeti

çoğaltmak için makrofajlar ve monositlerinflamatuar süreçlerve hastalığın ilerlemesine katkıda bulunur (Şekil 1). Her bir hastalık modelindeki spesifik patolojik arka plan göz önüne alındığında, CCL7'nin mekaniği, klinik çalışmalara aktarıldığından emin olmak için tam olarak araştırılmalıdır. Önceki bazı çalışmalar, miyokard enfarktüsünde, aterosklerozda, aort anevrizmasında, akut böbrek hasarında ve tek taraflı üreteral tıkanıklığın sonraki aşamalarında nötralize edici antikor veya genetik nakavt yoluyla CCL7 inhibisyonunun potansiyel yararlı etkilerini öne sürdü [27, 29, 42, 69, 72]. Ancak şu anda CCL7'ye karşı hedef ilaç veya küçük moleküllü ilaç bulunmamaktadır. Kemokinler ve reseptörleri arasındaki çoklu artıklık sistemleri nedeniyle, daha fazla deneysel ve klinik çalışmalar, doğrudan anti-CCL7 mekanizmalarına odaklanmak için umut verici bir terapötik yaklaşım olarak ilgi çekici olmalıdır.kardiyovasküler hastalık DM gelişimi, Veböbrek hastalığı.

Referanslar

1. Kufareva I, Salanga CL, Handel TM. Kemokin ve kemokin reseptör yapısı ve etkileşimleri: terapötik stratejiler için çıkarımlar. İmmün Hücre Biol. 2015;93(4):372–83.

2. Rollins BJ. Kemokinler. Kan. 1997;90(3):909–28. 3. Moser B, Loetscher P. Kemokinlerle lenfosit trafiğinin kontrolü. Nat İmmünol. 2001;2(2):123–8.

4. Ardigo D, Assimes TL, Fortmann SP, Go AS, Hlatky M, Hytopoulos E, Iribarren C, Tsao PS, Tabibiazar R, Quertermous T. Dolaşımdaki kemokinler, klinik olarak anlamlı aterosklerotik kalp hastalığı olan bireyleri doğru bir şekilde tanımlar. Fizyol Genomik. 2007;31(3):402–9.

5. Ridiandries A, Tan JT, Bursill CA. Anjiyogenezin düzenlenmesinde CC-kemokinlerin rolü. Uluslararası J Mol Sci. 2016.https://doi.org/10.3390/ijms1 7111856. 

6. Chang TT, Chen JW. Diyabetik Nefropatide Kemokinlerin ve Kemokin Reseptörlerinin Rolü. Uluslararası J Mol Sci. 2020.https://doi.org/10.3390/ ijms21093172. 7. Salanga CL, Dyer DP, Kiselar JG, Gupta S, Chance MR, Handel TM. Monosit kemoattraktan protein-3/CCL7'nin çoklu glikozaminoglikan bağlayıcı epitopları, bunun oligomerize olmayan bir kemokin olarak işlev görmesini sağlar. J Biol Kimya. 2014;289(21):14896–912.

8. Grassia G, Maddaluno M, Guglielmotti A, Mangano G, Biondi G, Mafa P, Ialenti A. Anti-inflamatuar ajan bağlayıcı, hem sıçanlarda hem de hiperlipidaemik farelerde neointima oluşumunu engeller. Kardiyovasküler Res. 2009;84(3):485–93.

9. Van Coillie E, Van Damme J, Opdenakker G. CC kemokinlerin MCP/eotaksin alt ailesi. Sitokin Büyüme Faktörü Rev. 1999;10(1):61–86.

10. Ali S, Robertson H, Wain JH, Isaacs JD, Malik G, Kirby JA. CC kemokin ligandı 7'nin glukozamin olmayan bir glikan bağlayıcı varyantı (monosit kimyasal çekici protein-3), kemokin aracılı inflamasyonu antagonize eder. J İmmünol. 2005;175(2):1257–66.

Destekleyici Hizmet:

E-posta:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Mağaza:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop