Depresyon İçin Elektrokonvülsif Tedaviden Sonra Bilişsel İşlev: Klinik Tepkiyle İlişkiⅡ

Sonuçlar

Yetmiş dokuz hasta, EKT'nin bitiminden 4 ay sonra değerlendirilen 37 hasta (son değerlendirmede 18 remisyona girmiş, 19 remisyona girmemiş) ve 56 sağlıklı kontrol ile bu analize dahil edilerek randomize edilmiştir. Tedavi amaçlı hasta popülasyonunda zaman içindeki klinik ve bilişsel değerlendirmeler ve çalışma boyunca hasta akışı, ana çalışma raporunda (Anderson ve ark., 2017b) ve çevrimiçi Ek Malzemede özetlenen zamanlama ve bırakma nedenleri ile birlikte verilmektedir. Çalışmayı bırakan hastalar, temel özellikleri ve bilişsel işlevleri açısından çalışmayı tamamlayanlara büyük ölçüde benzerdi (çevrimiçi Ek Tablo S1).

Hafızayı iyileştirmek için cistanche tubulosa dozajı için tıklayın

{{0}} aylık takipte (Şekil 1a) depresyon skorlarında geniş bir ayrım vardı; en yüksek MADRS skoru iyileşen grup 9'da ve en düşük remisyona girmeyen grup 16'daydı. İyileşen hastalar yine de sağlıklı kontrollerden daha yüksek puan aldı (3,8, yüzde 95 GA 2,2–5,4 v. 0,8, 0,5–1,3, p=0.{28}} 45), remisyona girmeyen hastalar orta ila ciddi derecede depresif kalırken (MADRS 27.2, 23.0–31.5, p < 0.001 - sağlıklı kontroller ve remisyona giren hastalar). İki hasta grubu, başlangıçtaki demografik veya hastalıkla ilgili ölçümlerde anlamlı farklılık göstermedi (Tablo 1). Remisyona girmeyen gruptaki bir hasta dışında hepsi, hastaların yarısından biraz fazlasında bir antipsikotik ilaçla kombine edilmiş bir antidepresan kullanıyordu.

Çoğu hasta seçici bir serotonin geri alım inhibitörü veya serotonin ve noradrenalin geri alım inhibitörü alıyordu; kombinasyon antidepresan tedavisi (genellikle mirtazapin ile) remisyona giren gruptan 5 hastada ve remisyona girmeyen gruptan 4 hastada görüldü. Tablo 2 tedaviyle ilgili değişkenleri göstermektedir. Tek anlamlı fark, remisyona giren gruptaki daha fazla hastanın remisyona girmeyen gruba göre EKT tedavisinin sonunda remisyona girmiş olmasıydı. Remisyona girmeyen hastalar, anlamlı olmayan şekilde daha fazla ECT tedavisi aldı ve bu nedenle başlangıç ​​ile ECT değerlendirmesinin sonu arasında biraz daha uzun bir boşluk vardı. İlaçta, gruplar arasında farklılık göstermeyen yalnızca mütevazı bir değişiklik oldu.

Ruh hali ve bilişin temel karşılaştırmaları

Başlangıçta, hasta grupları birbirinden veya sağlıklı kontrollerden yaş, cinsiyet dağılımı, IQ veya eğitim açısından önemli ölçüde farklılık göstermedi (Tablo 1), ancak remisyona girmeyen gruptaki hastalar biraz daha gençti ve erkeklerin oranı daha yüksekti. diğer gruplar. Hastalar, sağlıklı kontrollerden daha yüksek depresyon puanlarına sahipti ve tüm nöropsikolojik testlerde bozulma ve daha zayıf öznel hafıza ile birlikte biraz daha düşük MMSE puanlarına sahipti. İki hasta grubu, depresyon şiddeti veya bilişsel ölçümler açısından farklılık göstermedi ve yaklaşık üçte ikisi, EKT'nin hafıza üzerinde olumsuz bir etkisi olmasını bekliyordu (bkz. Tablo 1).

Bilişsel ölçümlerde zaman içinde değişiklik

Öznel bellek değerlendirmesi

GSE-Mevcut bellek puanlarım (Şekil 1b) zamanın (F3,105=1.363, p=0.26) önemli bir etkisi olmadığını, ancak grubun (F1,{{8}) önemli bir etkisini gösterdi. }.003, p=0.003) ve grup ile zaman arasındaki etkileşim (F3,105=3.692, p=0.02). Kontrastlar, ECT'nin anlamlı bir etkisi olmadığını (ECT'nin başlangıç ​​ve bitişi arasındaki zaman kontrastı, p=0,65) ancak başlangıç ​​ile 4-aylık takip arasında anlamlı bir grup × zaman etkileşimi gösterdi ( p {{21) }}.001) ve başlangıç ​​ile 1-aylık takip arasındaki bir trend ( p=0.063). Remisyona girmeyen hastalar zaman içinde önemli bir değişiklik göstermezken, remisyona giren hastalar ECT'den sonra 1- ve 4-aylık takiplerdeki değerler sağlıklı kontrollere benzer şekilde iyileşme gösterdi.

İyileşen grubun 2/18'i, geri gitmeyen gruptaki 10/19'a kıyasla 4-aylık takipte hafızalarını başlangıca göre daha kötü derecelendirdi ( p=0,02). Hastaların ECT'nin GSE-My üzerindeki etkisine ilişkin kendi değerlendirmeleri (Şekil 1c), zamanın önemli bir etkisi olduğunu gösterdi (F3,105=10.868, p< 0.001) and a trend to a group effect (F1,35 = 2.928, p = 0.096) but no interaction between group and time (F3,105 = 1.300, p = 0.28). Overall patients reported a negative effect of ECT on memory which plateaued between 1- and 4-month follow-up in non remitters but returned towards no effect in remitters. Time contrasts showed this negative evaluation was significant at all time points compared to the baseline for patients taken together ( p ⩽ 0.001). 

Genel sonuç ANOVA (bir {{0}} aylık takip ile temel karşılaştırma, p=0,057) ile uyumlu olarak önemli bir grup × zaman zıtlığı yoktu, ancak remitterlerdeki nihai değer 0'dan önemli ölçüde farklı değil (yani ECT'nin etkisi yok, p=0.3). EKT'nin hafıza üzerinde EKT öncesi olumsuz bir etkisi olmasını bekleyen 25 hastanın 9/13'ü (yüzde 69) düzelmeyenler ve 4/12'si (yüzde 33) düzelenler takipte olumsuz bir etki bildirdi; hiçbir etki veya olumlu bir etki beklemeyenler için takipte olumsuz etki için ilgili rakamlar 3/6 (yüzde 50) ve 2/6 (yüzde 33) idi. Oranlardaki farklılıklar önemli değildi ( p=0.3).

Objektif ileriye dönük bellek ve retrograd biyografik bellek

HVLT-R-DR ile ölçülen gecikmeli sözel bellek (Şekil 2a), önemli bir zaman etkisi (F3,105=3.425, p=0.02) ve bir eğilim gösterdi. grup × zaman etkileşimi için (F3,105=2.490, p=0.065). Zaman kontrastları, başlangıç ​​ile EKT'nin sonu arasında hatırlanan kelime sayısındaki hafif düşüşün anlamlı olmadığını gösterdi ( p=0.21), ancak bunu EKT'nin sonu ile {{15} arasında önemli bir gelişme izledi. }ay takibi ( p=0.02). Başlangıç ​​ile 4-aylık takip (zaman × grup kontrastı p=0,04) arasında, 1-aylık takipte ( p {) bir trendle, tekrarlayanlar, tekrarlamayanlara kıyasla önemli ölçüde iyileşti {26}}.07) ve her iki takip değerlendirmesinde de sağlıklı kontrollerden önemli ölçüde farklı değildi ( p > 0.5). 4-aylık takipte ( p < 0,01) sağlıklı kontrollere kıyasla remisyonu olmayanlar bozuk kaldı.

MCGCFT ile değerlendirilen karmaşık bir figürün gecikmeli yeniden üretimi (Şekil 2b) zamanla önemli ölçüde değişti (F3,105 = 13.082, p < 0.0{{ 26}}1) gruba göre fark etkisi olmadan (grup × zaman F3,105=0.205, p=0.88). Zaman kontrastları, başlangıca ( p=0,005) kıyasla ECT'den sonra puanda önemli bir düşüş ve ardından bir iyileşme gösterdi, böylece 4-aylık takipte, ECT'nin sonundaki başlangıca göre önemli ölçüde daha iyiydi ve 1-aylık takip ( p ⩽ 0,007) ve her iki grup için de sağlıklı kontrollerden önemli ölçüde farklılık göstermedi ( p ⩾ 0,12). AMI-SF (Şekil 2c) tarafından ölçülen geriye dönük otobiyografik bellek tutarlılığı, zamanla önemli ölçüde değişti (F3,{24}}.693, p < 0.001), ECT'nin sonunda bir en düşük nokta ve gruba (grup) göre farklı bir etki yok × zaman F3,105=0.482, p=0.69). Zaman kontrastları, tutarlılığın beklendiği gibi sonraki tüm zaman noktalarında yüzde 100'den önemli ölçüde düşük olduğunu ( p < 0,001) gösterdi, ancak ECT'nin sonundan 4-ay takibine kadar ( p=0,005) önemli ölçüde arttı ) havale etmeyenlerde ve havale edenlerde sırasıyla yüzde 79 ve yüzde 84'e ulaşıyor.

Sözel akıcılık ve çalışma belleği

COWAT harf akıcılığı (Şekil 3a), zamanın (F3,105 = 1.706, p=0.18), grubun (F1,35=0.031, p {{9) etkisinin olmadığını gösterdi. }}.{10}}) veya grup × zaman etkileşimi (F3,105=1.312, p=0.28). 4-aylık takipte, her iki grup da sağlıklı kontrollere göre daha az kelime üretti; bu, önemli ölçüde tekrarlayanlar için ( p=0.02), ancak tekrarlayanlar için değil ( p=0.19). COWAT kategorisi akıcılığı (Şekil 3b), önemli bir grup × zaman etkileşimi (F3,105=3.874, p=0.011). Tekrarlayanlar, ancak tekrarlamayanlar, ECT'nin sonundan son değerlendirmeye kadar üretilen kelime sayısında bir artış gösterdi.

Zaman kontrastları, başlangıç ​​ile ECT'nin sonu arasında genel olarak bir trend düşüşü gösterdi ( p {{0}}.075) ve ECT'nin sonu ile takip eden 4-ay arasında önemli bir artış- yukarı ( p=0.002). ECT'nin hem başlangıcından hem de sonundan 4-ay takibine kadar ( p ⩽ 0,008) remiters, nonremiters ile karşılaştırıldığında önemli bir artışa sahipti. Bununla birlikte, son değerlendirmede, hem tekrarlayanlar hem de tekrarlamayanlar sağlıklı kontrollerden daha az performans gösterdiler (p⩽ 0.02). Geriye doğru rakam aralığı (Şekil 3c), zamanın (F3,105=2.153, p=0.098) bir trend etkisi gösterdi, ancak grubun (F1,35=0.189) bir etkisini göstermedi , p=0.67) veya grup × zaman etkileşimi (F3,105=0.872, p=0.46). Zaman kontrastları başlangıç ​​ve EKT sonu arasında önemli bir değişiklik göstermedi ( p=0,14), ancak başlangıca kıyasla 4-ay takipte daha büyük bir rakam aralığı ( p=0,049) birlikte değerlendirilen tüm hastalar için. 4-aylık takipte, sağlıklı kontrollerle karşılaştırıldığında, hem tekrarlayanlar hem de etmeyenler hala bozuktu ( p ⩽ 0,05).

korelasyonlar

{{0}} aylık takipte, GSE-My global hafızası, MADRS puanıyla (ρ=−0,56, p < 0,001) negatif ve pozitif olarak ilişkiliydi COWAT kategorisi akıcılığı (ρ=0.48, p=0.003) ve AMI-SF yüzde tutarlılığı (ρ=0.34, p=0.04) ile .

cistanche nöronları nasıl korur? Neden

Cistanche, nöroprotektif etkileri olabilecek çeşitli biyoaktif bileşikler içerir. Bu bileşiklerden biri de antioksidan ve antiinflamatuar etkilere sahip olduğu gösterilen ekinakozittir. Bu özellikler nöronları, nöronlara zarar verebilecek ve öldürebilecek iki faktör olan oksidatif stres ve iltihaplanmadan korumaya yardımcı olabilir.

Cistanche'ın nöronları koruyabileceği bir başka potansiyel mekanizma, beyindeki belirli sinyal yollarını modüle etme yeteneğidir. Örneğin, cistanche'nin, nöronların büyümesi ve hayatta kalması için önemli olan beyin kaynaklı nörotrofik faktör (BDNF) adı verilen bir proteinin seviyelerini arttırdığı bulunmuştur.

Son olarak, cistanche, beyne giden kan akışını iyileştirme yeteneği sayesinde nöroprotektif etkilere de sahip olabilir. Kan akışını iyileştirerek, cistanche nöronlara oksijen ve besin sağlamaya yardımcı olabilir, bu da hasarı önlemeye yardımcı olabilir.

Genel olarak, cistanche'ın nöronları nasıl koruduğunu tam olarak anlamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç duyulsa da, antioksidan ve antiinflamatuar etkileri, sinyal yollarını modüle etme ve kan akışını iyileştirme yeteneğinin tümü, nöroprotektif bir ajan olma potansiyeline sahip olabileceğini düşündürmektedir.

Ian M. Anderson1 , R. Hamish McAllister-Williams2 , Darragh Downey3, Rebecca Elliott1 ve Colleen Loo4

1 Nörobilim ve Psikiyatri Birimi, Manchester Üniversitesi, Manchester Akademik Sağlık Bilimleri Merkezi, Manchester, BK;

2 Newcastle Üniversitesi, Cumbria, Northumberland Tyne ve Wear NHS Foundation Trust, Newcastle upon Tyne, BK;

3 Biyoloji, Tıp ve Sağlık Fakültesi, Manchester Üniversitesi, Manchester, BK ve

4 New South Wales Üniversitesi, Black Dog Enstitüsü ve St George Hastanesi, Sidney, Avustralya