STAT6 inhibitörü AS1517499'un Renal Fibrozis tedavisinde etkisi
Mar 24, 2022
İletişim:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
BÖLÜM Ⅰ: STAT6'nın Farmakolojik İnhibisyonu, Böbrek Fibrozisinde Miyeloid Fibroblast Aktivasyonunu ve Alternatif Makrofaj Polarizasyonunu İyileştirir
Baihai Jiao, Changlong An, Melanie Tran, Hao Du, Penghua Wang, Dong Zhou ve Yanlin Wang
GİRİİŞ
Kronik böbrek hastalığı (KBH), önemli bir halk sağlığı sorunu haline gelmiştir(1). Fibrozis, CKD'nin gelişimi için nihai ortak yoldur ve tüm CKD türlerinin ilerlemesi için önemli bir faktör olarak kabul edilir(2).böbrek fibrozunormal böbrek doku yapısının ekstraselüler matriks (ECM) ile yer değiştirmesine yol açan, böbrek fonksiyonunda ilerleyici ve geri dönüşü olmayan bir hasara yol açan KBH'nin patolojik bir özelliğidir (3). Bununla birlikte, moleküler mekanizmaların daha iyi anlaşılmasına rağmen,böbrek fibrozu, fibrozu kontrol etmek ve böbrek fonksiyonunu eski haline getirmek için özel bir tedavi yoktur. Fibroblastların kökeni ve fonksiyonel katkısı tam olarak anlaşılmadığından, organ fibrozunda fibroblastları etkili bir şekilde hedeflemek bir zorluk olmaya devam etmektedir.
Biriken kanıtlar, fibrositler olarak adlandırılan miyeloid miyofibroblastların fibrozis (4-7) sürecinde çok önemli bir rol oynadığını göstermektedir. Biz ve diğerleri daha önce kemik iliğinden türetilen fibroblastların alımının progresyon ve gelişmeyi arttırdığını göstermiştik.böbrekfibroz(8-12). Bu nedenle, bu hücreleri hedeflemek, kronik böbrek hastalığını tedavi etmek için etkili bir terapötik strateji olarak hizmet edebilir. Kemik iliği kaynaklı fibroblastlar, hematopoietik hücrelerin yanı sıra mezenkimal hücrelerin özelliklerini paylaşır(13,14). Ancak lokal mikroçevrede üretilen çeşitli sitokinler, kemik iliği kaynaklı fibroblastların farklılaşmasını belirler. Profibrotik sitokinler olarak kabul edilen Th2 sitokinlerinin(I-4 ve IL-13), kemik iliği kaynaklı monositlerde tip I kollajen, fibronektin ve -SMA ekspresyonunu arttırdığını daha önce göstermiştik (15). , 16).
STAT6sinyalizasyon öncelikle IL-4 ve IL-13 gibi Th2 sitokinleri tarafından aktive edilir ve akciğer (17,18), karaciğer(19) veböbrekfibroz(15, 20). Yakın zamanda JAK3/STAT6kemik iliği kaynaklı fibroblastların aktivasyonunda veböbrekfibrozobstrüktif nefropatide(15). Ayrıca, IL-4Ro'nun nakavtınınSTAT6aktivasyonu, miyeloid fibroblast birikimi ve myofibroblastlara dönüşümü, M2 makrofaj polarizasyonu veböbrekfibrozobstrüktif yaralanma veya folik asit uygulamasını takiben(16). Bu bulgular göstermektedir ki,STAT6sinyal yolu için yeni bir terapötik hedef olarak hizmet edebilirböbrekfibroz.
Bu çalışmada, potansiyel terapötik rolünü değerlendirdik.AS1517499, güçlü ve seçiciSTAT6inhibitörü(21), miyeloid fibroblast aktivasyonunda ve gelişimindeböbrekfibroziki deneysel fare modelinde. Sonuçlarımız gösteriyor kiAS1517499kaldırılmışSTAT6obstrüktif yaralanma veya folik asit nefropatisi ile böbreğin interstisyel hücrelerinde aktivasyon. Ayrıca, idareninAS1517499miyeloid fibroblastların aktivasyonunu baskılar, M2 makrofaj polarizasyonunu azaltır ve zayıflatırböbrekfibroz. Bu bulgular, inhibisyonunSTAT6ile birlikteAS1517499fibrotik böbrek hastalığının tedavisi için potansiyele sahiptir.
Cistanche Özü:çıkarmakbitki cistancheböbrek hastalığının tedavisi için
SONUÇLAR
AS1517499 Obstrüktif Yaralanma Olan Böbrekte STAT6 Aktivasyonunu Engeller
JAK3/STAT6obstrüktif yaralanma veya folik asit uygulamasını takiben fibrotik böbreklerin interstisyel hücrelerinde sinyalizasyon aktive olur(15,16). olup olmadığını değerlendirmek içinSTAT6tedavisi için terapötik bir hedef olarak hizmet edebilir.böbrekfibroz, vahşi tip fareler obstrüktif yaralanmaya maruz bırakıldı ve daha sonra araç veyaAS1517499, a STAT6-spesifik inhibitör, 10 gün boyunca iki günde bir. incelemek için immünohistokimyasal boyama ve Western blot analizi yapıldı.STAT6böbrekte aktivasyon. İmmünhistokimyasal boyama, pozitif fosfor-STAT6boyanma esas olarak obstrüktif nefropati ile böbreğin interstisyel hücrelerinde tespit edildi, bu daAS1517499tedavi (Şekil 1A, B). Bu bulgularla uyumlu olarak, Western blot analizi fosfor düzeyini gösterdi.STAT6Aşağıdaki obstrüktif nefropati ile böbrekte inhibe edildiAS1517499tedavi (Şekil 1C, D). Bu veriler, inhibisyonunSTAT6ile birlikteAS1517499engellerSTAT6obstrüktif nefropati ile böbrekte aktivasyon.AS1517499Obstrüktif Nefropatide Miyeloid Fibroblast Birikimini Bozar Biriken kanıtlar, miyeloid fibroblastların işe alınmasının hastalığın patogenezine önemli ölçüde katkıda bulunduğunu gösterir.böbrekfibroz. olup olmadığını araştırmak içinAS1517499miyeloid fibroblast birikimini etkiler, böbrek kesitleri hematopoietik belirteç CD45 ve mezenkimal belirteç PDGFR- için boyanmıştır.

ŞEKİL 1|AS1517499, obstrüktif yaralanma ile böbrekte STAT6 aktivasyonunu inhibe eder.(A) UUO'nun 10. gününde fosforile boyanmış böbrek bölümlerinin temsili fotomikrograflarıSTAT6(kahverengi) ve hematoksilen (mavi) ile zıt boyandı. Ölçek çubuğu, 50um. (B) Fosforillenmiş kantitatif analizSTAT6-böbrekteki pozitif hücreler.***P<0.001 vs.="">0.001><0.01 vs="">0.01><0.01 vs="" as-uuo.n="6" per="" group.="" (c)="" representative="" western="" blots="" show="" protein="" levels="" of="">0.01>STAT6veSTAT6UUO'nun 10. gününde böbrekte.(D) Kantitatif analiz p-STAT6böbrekteki protein seviyeleri,***P<0.001 vs="">0.001><0.05 vs="" vehicle-uuo;="">0.05>< 0.05="" vs="" as-uuo.="" n="6" per="">
CD45 ve PDGFR- ikili pozitif hücrelerin sayısı, tıkalı böbreklerde önemli ölçüde artarken,AS1517499tedavi, CD45 ve PDGFR- ikili pozitif hücreleri önemli ölçüde azalttı (Şekil 2A, B). Bu veriler şunu gösteriyorSTAT6inhibitörAS1517499obstrüktif yaralanmadan sonra böbrekte miyeloid fibroblast birikimini iyileştirir.AS1517499Obstrüktif Nefropatide M2 Makrofaj Polarizasyonunu Azaltır Monositlerin kemik iliği kaynaklı fibroblastlara dönüşümüne M2 makrofaj polarizasyonu aracılık eder.STAT6M2 makrofaj polarizasyonunda anahtar rol oynar. Bu nedenle, inhibisyonunun olup olmadığını inceledik.STAT6ile birlikteAS1517499makrofaj polarizasyonuna aracılık eder. Böbrek kesitleri CD206(M2 makrofaj markörü) için boyandı ve obstrüktif hasarlı farelerin böbreklerinde PDGFR-.CD206 ve PDGFR- ikili pozitif hücreler belirgin şekilde arttı. Tersine,AS1517499obstrüktif nefropatili böbreklerde CD206 plus ve PDGFR- plus hücrelerinin sayısını önemli ölçüde azalttı (Şekil 2C, D). Bu veriler şunu gösteriyorAS1517499monositlerin miyeloid fibroblastlara geçişini önemli ölçüde azaltır ve M2 makrofaj polarizasyonunu azaltır.

ŞEKİL 2 |AS1517499, obstrüktif hasarlı böbrekte miyeloid fibroblast birikimini ve makrofaj polarizasyonunu azaltır.(A) CD45 (kırmızı), PDGFR- (green) ve DAPI(mavi) Ölçek çubuğu, 50μm için boyanmış UUO'nun 10. gününde böbrek bölümlerinin temsili fotomikrografları. B) Böbrekte CD45* ve PDGFR-* fibroblastlarının kantitatif analizi.**P<0.001 vs="">0.001><0.01 vs="">0.01><0.01 vs="" as-uuo.n="6" per="" group.="" (c)representative="" photomicroaraphs="" of="" the="" kidney="" at="" day="" 10ofuuo="" stained="" for="" cd206="" (red).pdgfr-b="" (green).and="" dapiblue).scale="" bar.,50um.(d)="" quantitative="" analysis="" of="" cd206t="" and="" pdgfr-b+="" fibroblasts="" in="">0.01><0.01 ys="">0.01><0.01 vs="">0.01><0.01 vs="" as-uuo.n="6" per="" group.="" (e)quantitative="" analysis="" of="" mrnaexpression="" of="" m2="" macrophage="" markers="" (mrc.fzz1.arg1.ccl17="" in="" the="" kidney="" of="" vehide="" or="">0.01>AS1517499tedavi edilen fareler.*P<><><0.05 vs="">0.05><><0.05 vs="">0.05><><0.05vs as-uuo.n="6" per="">0.05vs>
etkisini daha fazla değerlendirmek içinSTAT6inhibitörAS1517499M2 makrofaj polarizasyonu üzerinde, M2 makrofaj işaretçilerinin mRNA ifadelerini saptamak için gerçek zamanlı RT-PCR gerçekleştirilmiştir.AS1517499tedavi, tıkalı böbreklerde Argl, MRCl, Fizzl ve CCL17'nin mRNA ekspresyon bolluğunu bastırdı(Şekil 2E). Bu verilerSTAT6sinyal verme immünofloresan boyama ve Western blot analizi. İmmünofloresan boyama ve Western blot analizi, tıkalı böbrekte fibronektin ve kollajen I seviyelerinin belirgin şekilde arttığını ortaya çıkardı, oysaAS1517499tedavi, tıkalı böbrekte kollajen I ve fibronektin protein seviyelerini önemli ölçüde azalttı (Şekil 4C-H).

ŞEKİL 3|AS1517499, obstrüktif yaralanma ile böbrekte miyofibroblast oluşumunu azaltır.(A) a-SMA (yeşil) için boyanmış ve DAPI (mavi) ile zıt boyanmış UUO ile muamele edilmiş böbrek bölümlerinin temsili fotomikrografları. Ölçek çubuğu, 50mm. (B) Böbrekte a-SMA pozitif alanın kantitatif analizi. ***P < 0.001="" -="" araç-con,="" #="" p="">< 0.05="" -="" araç-uuo,="" artı="" artı="" p="">< 0.01="" ve="" as-uuo.="" grup="" başına="" n="6." (c)="" temsili="" western="" lekeleri="" böbrekte="" a-sma="" protein="" seviyelerini="" gösterir.="" (d)="" böbrekte="" a-sma="" protein="" ekspresyonunun="" kantitatif="" analizi.="" ***p="">< 0,001="" -="" araç-con,="" ##p="">< 0.01="" -="" araç-uuo,="" artı="" artı="" p="">< 0.01="" -="" as-uuo.="" grup="" başına="" n="">

ŞEKİL 4|AS1517499, obstrüktif yaralanma ile böbrekte böbrek fifibrozu ve ECM protein üretimini azaltır.(A) Böbrekteki toplam kollajen birikiminin değerlendirilmesi için Sirius kırmızısı ile boyanmış böbrek bölümlerinin temsili fotomikrografları. Ölçek çubuğu, 50 mm. (B) Böbrekte interstisyel kollajen birikiminin kantitatif analizi. ***P<0.001 vs="" vehicle-con.="" ##p="" <="" 0.01="" vs="" vehicle-uuo,="" ++p="" <="" 0.01="" vs="" as-uuo.="" n="6" per="" group.="" (c)="" representative="" photomicrographs="" of="" the="" kidney="" sections="" stained="" for="" fibronectin="" (green)="" and="" counterstained="" with="" dapi="" (blue).="" scale="" bar,="" 50mm.="" (d)="" quantitative="" analysis="" of="" the="" fibronectin-positive="" area="" in="" the="" kidney.="" ***p="" <="" 0.001="" vs="" vehicle-con.="" ##p="" <="" 0.01="" vs="" vehicle-uuo,="" +="" p="" <="" 0.05="" vs="" as-uuo.="" n="6" per="" group.="" (e)="" representative="" photomicrographs="" of="" the="" kidney="" sections="" stained="" for="" collagen="" i="" (green)="" and="" counterstained="" with="" dapi="" (blue).="" scale="" bar,="" 50mm.="" (f)="" quantitative="" analysis="" of="" collagen="" i="" positive="" area="" in="" the="" kidney.="" ***p="" <="" 0.001="" vs="" vehicle-con.="" #="" p="" <="" 0.05="" vs="" vehicle-uuo,="" ++p="" <="" 0.01="" vs="" as-uuo.="" n="6" per="" group.="" (g)="" representative="" western="" blots="" show="" protein="" expression="" of="" fibronectin="" and="" collagen="" i="" in="" the="" kidney.="" (h)="" quantitative="" analysis="" of="" protein="" levels="" of="" fibronectin="" and="" collagen="" i="" in="" the="" kidney.="" ***p="" <="" 0.001="" vs="" veh-con;="" ##p="" <="" 0.01,="" #="" p="" <="" 0.05="" vs="" veh-uuo;="" ++p="" <="" 0.01="" vs="" as-uuo.="" n="6" per="">0.001>
AS1517499 EngellerSTAT6Folik Asit Nefropatisinde Aktivasyon
Folik asit nefropatisi, yaygın olarak kullanılan başka bir murin modelidir.böbrekfibroz. Bu nedenle, olup olmadığını inceledikAS1517499engelleyebilirSTAT6aktivasyonu ve patogeneziböbrekfibrozfolik asit nefropatisinde. Böbrek bölümleri fosfo- için boyandı.STAT6.STAT6FA nefropatisi olan böbreğin interstisyel hücrelerinde fosforilasyon önemli ölçüde indüklenirken,AS1517499tedavi, fosfo-STAT6'nın ekspresyonunu belirgin şekilde inhibe etti (Şekil 5A, B). Bu bulgular Western blot analizi ile daha da doğrulandı (Şekil 5C, D). Bu veriler şunu gösteriyorSTAT6folik asit nefropatisi ile hasarlı böbreğin interstisyel hücrelerinde aktive edilir, aşağıdakilerden sonra önemli ölçüde inhibe edilirAS1517499tedavi.

ŞEKİL 5|AS1517499, folik asit nefropatisinde STAT6 aktivasyonunu inhibe eder.(A) fosforile edilmiş immünohistokimyasal boyamanın temsili görüntüleriSTAT6araçtan 2 hafta sonra böbrekte veyaAS1517499tedavi. Ölçek çubuğu, 50 mm. (B) Fosforillenmiş kantitatif analizSTAT6- Araçtan 2 hafta sonra böbrekte pozitif hücreler veyaAS1517499tedavi. ***P < {0}}.001="" ve="" con;="" ##p="">< 0.01="" vs="" fa="" artı="" veh.="" grup="" başına="" n="6." (c)="" temsili="" western="" blot="">STAT6veSTAT6böbrekte. (D) Kantitatif analiz p-STAT6böbrekteki protein seviyeleri. ***P < {0}}.001="" ve="" con;="" ##p="">< 0.01="" vs="" fa="" artı="" veh.="" grup="" başına="" n="">
AS1517499Folik Asit Nefropatisinde Miyeloid Fibroblast Birikmesini BastırırAS1517499folik asit nefropatili böbrekte miyeloid fibroblast birikiminde, CD45 ve PDGFR- için çift immünofloresan boyama yaptık. Folik asit nefropatisi olan böbrekte CD45 ve PDGFR- ikili pozitif hücre sayısı arttı.AS1517499folik asit nefropatisi olan böbrekte CD45 ve PDGFR- ikili pozitif hücrelerin sayısını önemli ölçüde baskılamıştır (Şekil 6A, B).
AS1517499Folik Asit Nefropatisinde M2 Makrofaj Polarizasyonunu Azaltır Daha sonra farmakolojik inhibisyonunun olup olmadığını inceledik.STAT6ile birlikteAS1517499FA nefropatisinde M2 makrofaj polarizasyonunu düzenler. İmmünofloresan boyama analizi ile teyit edildiği gibi, tedaviAS1517499FA uygulaması ile araçla tedavi edilen farelere kıyasla CD206 ve PDGFR- ikili pozitif hücre sayısını önemli ölçüde inhibe etti (Şekil 6C, D). Ek olarak, folik asit nefropatisinde M2 makrofaj markörleri, Argl, MRC1, Fizzl ve CCL17 indüklendi. Bu M2 makrofaj belirteçleri aşağıdaki durumlarda azaltıldı:AS1517499tedavi(Şekil 6E). Bu veriler, farmakolojik inhibisyonunSTAT6ile birlikteAS1517499FA nefropatisi olan böbrekte M2 makrofaj polarizasyonunu hafifletir.

ŞEKİL 6|AS1517499, folik asit nefropatisinde miyeloid fifibroblast birikimini ve makrofaj polarizasyonunu hafifletir.(A) Araçtan 2 hafta sonra böbrek bölümlerinin temsili fotomikrografları veyaAS1517499tedavi, CD45 (kırmızı), PDGFR-b (yeşil) ve DAPI (mavi) için boyanmıştır. Ölçek çubuğu, 50mm. (B) Böbrekte CD45 artı ve PDGFR-b artı fifibroblastların kantitatif analizi. **P < 0.01="" -="" con.="" #="" p="">< 0.05="" vs="" fa="" artı="" veh.="" grup="" başına="" n="6." (c)="" araçtan="" 2="" hafta="" sonra="" böbrek="" bölümlerinin="" temsili="" fotomikrografları="">AS1517499tedavi, CD206 (kırmızı), PDGFR-b (yeşil) ve DAPI (mavi) için boyanmıştır. Ölçek çubuğu, 50mm. (D) Böbrekteki CD206 plus ve PDGFR-b plus fifibroblastların kantitatif analizi. ***P < 0,001="" -="" con.="" ##p="">< 0.01="" vs="" fa="" artı="" veh.="" grup="" başına="" n="6." (e)="" araçtan="" 2="" hafta="" sonra="" böbrekte="" m2="" makrofaj="" yapıcılarının="" (mrc,="" fizz1,="" arg1,="" ccl17)="" mrna="" ekspresyonunun="" kantitatif="" analizi="">AS1517499tedavi. ***P < {{0}}.001="" ve="" con;="" ###p="">< 0.001="" vs="" fa="" artı="" veh;="" ##p="">< 0.01="" vs="" fa="" artı="" veh.="" grup="" başına="" n="">
AS1517499Folik Asit Nefropatisinde Miyofibroblast Oluşumunu Azaltır.AS1517499myofibroblast transformasyonunu etkilediği, -SMA ekspresyonu böbrek kesitlerinde ve western blot analizi ile incelendi. UUO modelindeki bulgularımızla uyumlu olarak, -SMA pozitif miyofibroblastlar ve -SMA proteininin ekspresyonu, araçla tedavi edilen farelere kıyasla FA ile tedaviden sonra böbrekte arttırıldı. Ayrıca, FA'nın birlikte uygulanmasıAS1517499FA ile birlikte uygulanan araç grubu ile karşılaştırıldığında böbrekte -SMA pozitif hücreler ve -SMA protein seviyesi önemli ölçüde azaldı (Şekil 7A-D). Bu sonuçlar gösteriyor kiAS1517499folik asit nefropatisi ile böbrekte miyofibroblast oluşumunu engeller.

ŞEKİL 7|AS1517499, folik asit nefropatisinde miyofibroblast oluşumunu azaltır.(A) Araçtan 2 hafta sonra böbrek bölümlerinin temsili fotomikrografları veyaAS1517499a-SMA (yeşil) için boyanmış ve DAPI (mavi) ile zıt boyanmıştır. Ölçek çubuğu, 50mm. (B) Böbrekte a-SMA pozitif alanın kantitatif analizi. ***P < 0.001="" -="" con;="" ###p="">< 0.001="" vs="" fa="" artı="" veh.="" grup="" başına="" n="6." (c)="" araçtan="" 2="" hafta="" sonra="" böbrekte="" a-sma="" protein="" seviyelerini="" gösteren="" temsili="" western="" lekeleri="">AS1517499tedavi. (D) Böbrekte a-SMA protein ekspresyonunun kantitatif analizi. ***P < 0.001'e="" karşı="" con,="" ##p="">< 0.01'e="" karşı="" fa="" artı="" veh.="" grup="" başına="" n="">

maca ginseng cistanche
AS1517499 İyileştirirböbrekfibrozFolik Asit Nefropatisinde Böbrek Fonksiyonunu Korur ve Korur
etkisini değerlendirmek içinAS1517499onböbrekfibroz, böbrek kesitlerinde picrosiriusred boyama yapıldı. FA ile tedavi edilen fareler, belirgin şekilde yüksek seviyelerde kollajen birikimine sahipti, oysaAS1517499tedavi böbrekteki kolajen birikimi miktarını önemli ölçüde azalttı(Şekil 8A, B). Ek olarak, immünofloresan boyama ve Western blot analizi ayrıca şunu göstermiştir:AS1517499folik asit nefropatisi olan böbrekte ECM proteinlerinin (fibronektin ve kollajen I) ekspresyonunu önemli ölçüde inhibe eder(Şekil 8C-H). Bu veriler şunu gösteriyorAS1517499böbrekte ECM üretimini ve gelişimini inhibe eder.böbrekfibrozfolik asit nefropatisinde.
etkisini değerlendirmek içinSTAT6folik asit nefropatisinde böbrek fonksiyon yetersizliği, serum kreatinin ölçüldü. Folik asitle tedavi edilen fareler, serum kreatinininde önemli bir yükselme sergiledi (Şekil 8I). Buna karşılık, tedavi edilen farelerAS1517499folik asit nefropatisinde çok daha düşük serum kreatinin sergiledi. Bu sonuçlar, inhibisyonununSTAT6ile birlikteAS1517499böbreği folik asit nefropatisinden korur.

ŞEKİL 8|AS1517499 böbrek fifibrozunu azaltır ve folik asit nefropatisinde böbrek fonksiyonunu korur. (A) Araçtan 2 hafta sonra böbrek bölümlerinin temsili fotomikrografları veyaAS1517499böbrekteki toplam kolajen birikiminin değerlendirilmesi için Sirius kırmızısı ile boyanmış tedavi. Ölçek çubuğu, 50mm. (B) Böbrekte interstisyel kollajen birikiminin kantitatif analizi. ***P < 0.0{{10}}1'e="" karşı="" con,="" ##p="">< 0.01'e="" karşı="" fa="" artı="" veh="" .="" grup="" başına="" n="6." (c)="" fibronektin="" (yeşil)="" için="" boyanmış="" ve="" dapi="" (mavi)="" ile="" zıt="" renklendirilmiş="" böbrek="" bölümlerinin="" temsili="" fotomikrografları.="" ölçek="" çubuğu,="" 50mm.="" (d)="" fa="" ile="" tedavi="" edilen="" böbreklerde="" fifibronektin-pozitif="" alanın="" kantitatif="" analizi.="" ***p="">< 0.001="" -="" con,="" ##p="">< 0.01="" -="" fa="" artı="" veh.="" grup="" başına="" n="6." (e)="" kollajen="" i="" (yeşil)="" için="" boyanmış="" ve="" dapi="" (mavi)="" ile="" zıt="" renklendirilmiş="" böbrek="" bölümlerinin="" temsili="" fotomikrografları.="" ölçek="" çubuğu,="" 50="" mm.="" (f)="" böbrekteki="" kolajen="" i="" pozitif="" alanın="" kantitatif="" analizi.="" ***p="">< 0,001="" -="" con,="" #="" p="">< 0.05="" -="" fa="" artı="" veh.="" grup="" başına="" n="6." (g)="" böbrekte="" fibronektin="" ve="" kollajen="" i'in="" protein="" ekspresyonunu="" gösteren="" temsili="" western="" lekeleri.="" (h)="" böbrekteki="" fibronektin="" ve="" kolajen="" i="" protein="" düzeylerinin="" kantitatif="" analizi.="" ***p="">< 0,001="" ve="" con;="" ##p="">< 0.01="" vs="" fa="" artı="" veh.="" grup="" başına="" n="6." (i)="">AS1517499serum kreatinin üzerinde. **P < {{0}}.001="" -="" con;="" #="" p="">< 0.05="" vs="" fa="" artı="" veh.="" grup="" başına="" n="">

Geleneksel Çin şifalı otu:cistanche
Not: Geleneksel Çin tıbbıbitki cistanche("ejderha otu" ve "çöl ginsengi" olarak da bilinir), yalnızca kurak ve ılık çöllerde yetişir. Dokuz ölümsüz bitkiden biri olarak,cistanche(cistanche tübüloza/cistanche çöl çiçeği/çölde yaşayan cistanche/salata sosu)ekinakozit, ateozit, toplam feniletanoid glikozitler, flavonoidler, polisakkaritler vb. gibi zengin etkili bileşenler içeren içerikler, cistanche'ı insanların bağışıklığı, iç organları, beyin hücreleri ve nöronları vb. için değerli bir besleyici bitki ve gıda maddesi haline getirdi. Modern farmakolojik çalışmalar aşağıdakileri doğrulamıştır:cistanche'ın etkileri(cistanche'nin faydaları): bağışıklığı geliştirmek; cinsel işlevi ve böbrek işlevini iyileştirmek; yorgunluk önleyici; yaşlanma karşıtı; hafıza geliştirmek; anti-Parkinson hastalığı; anti-Alzheimer hastalığı; antioksidasyon; kolaylık-kabızlık; antienflamatuvar; kemik büyümesini teşvik etmek, cildi beyazlatmak; karaciğeri korumak; vb.
cistanche wirkung








