İnce Parçacıklı Madde (PM2.5) ve Kronik Böbrek Hastalığı Bölüm 2

6 PM2.5 ve KBH: Mekanizmalar

PM2.5 ve KBH arasındaki ilişkinin altında yatan toksik mekanizmalar belirsizliğini koruyor. Klinik ve hayvan deneylerinden elde edilen çok sayıda araştırma, PM2.5'e maruz kalma ile KVH arasındaki ilişkiyi doğrulamıştır (Combes ve Franchineau 2019). Bu arada, sigara içme, obezite, hipertansiyon ve diabetes mellitus gibi KVH'nin çeşitli risk faktörleri halen KBH için risk faktörleridir (Gansevoort ve ark. 2013; Parikh ve ark. 2006; Papademetriou ve ark. 2016). Mevcut bir çalışma, PM2.5'in alveoler epitel hücreleri yoluyla dolaşım sistemine kolayca girebileceğini ve sonunda kardiyovasküler sisteme zarar vererek böbreklerde hasara neden olabileceğini göstermektedir (Milojevic ve ark. 2014). Bu nedenle, PM2.5-ilişkili KBH'nin patojenik mekanizmasının bir kısmının, PM2.5-ilişkili KVH'ninkine benzer olabileceğini düşünüyoruz (Şekil 1).

Kronik böbrek hastalığını günlük alışkanlıklarımızdan ve diyetimizden korumamız gerekiyor. Günde üç öğün yağlı ve çok şekerli yiyeceklerden uzak durmalıyız. Cistanche gibi böbrek hastalığını önlemek için bazı yiyecekler veya diyet takviyeleri de alabiliriz. Cistanche besin açısından çok zengindir. Ek olarak, çeşitli esansiyel amino asitler, yağ asitleri, alkaloitler, fenolik asitler ve diğer besinleri içerir ve ayrıca demir, çinko, selenyum vb. karaciğer ve böbrekleri korumaya yöneliktir.

Cistanche ürününün sağlığa faydalarına tıklayın

Oksidatif stres

Çok sayıda çalışma, PM2.5'in neden olduğu oksidatif stresin PM2.{3}}aracılı toksisitede önemli bir rolü olduğunu göstermiştir (Li ve diğerleri. 2008; Weichenthal ve diğerleri. 2016; Crobeddu ve diğerleri. 2017). Proteolitik aktiviteye sahip eşkenar dörtgen ailesinin bir üyesi olan iRHOM2(RHBDF2), KBH'nin patojenik mekanizmasında araştırılmıştır (Liu ve ark. 2018; Herrlich ve Kefaloyianni 2018). PM2.5'in PM2.5'e maruz kalan farelerde ROS ve iRhom2 üretimini teşvik ettiği, böylece Nrf2 sinyal yolunun bloke edilmesine, JNK MAPK sinyal yolunun aktivasyonuna ve podosit hasarına neden olduğu gözlemlenmiştir ve sonunda kronik böbrek hasarında (Xu ve ark. 2018; Ge ve ark. 2018). PM2.5 tarafından indüklenen ROS üretiminin, insan embriyonik kök hücrelerinde Nrf2 sinyal yolunu ve aşağı akış genleri SOD1, Gclc ve GSR'nin aktivitesini inhibe ettiği de gözlemlenmiştir. Bu arada, N-asetilsistein (NAC), ROS'u temizleyerek kısmi antioksidan stresi eski haline getirebilir (Jin ve ark. 2019). NADPH oksidaz ailesinin bir üyesi olan NOX4, böbreklerde ROS üretiminin ana kaynağı olarak kabul edilmektedir (Gorin ve ark. 2005; He ve ark. 2016). PM2.5'e intratrakeal maruz kaldıktan sonra, böbreklerdeki NOX4 ifadesi ve H2O2 içeriği (esas olarak NOX4'ün doğrudan metaboliti) önemli ölçüde artarken, BALB/c farelerinde antioksidan enzim SOD-1 ifadesi önemli ölçüde azalır. .

Ayrıca, farelerde renin-anjiyotensin sistemi (RAS), PM2.5'e maruz kalma ile aktive edilebilir. Ang-II'nin oksidatif stresi artıran en önemli uyaranlardan biri olduğu, PM2.5'in neden olduğu böbrek hasarının RAS'ın aktivasyonu yoluyla indüklenebileceğini ve bunun da oksidatif stres ve inflamasyonu indüklediğini gösterdiği bildirilmiştir (Zhang ve ark. 2018; Chabrashvili ve diğerleri 2003).

Şekil 1 İnce parçacıklı madde maruziyetini kronik böbrek hastalığı (KBH) ile ilişkilendiren makul biyolojik yollar. 6 genelleştirilmiş ara yol ve KBH olaylarını başlatabilecek müteakip spesifik biyolojik tepkiler gösterilmiştir. eGFR tahmini glomerüler filtrasyon hızı, PI3K fosfatidilinositol-3-kinaz, Akt protein kinaz B, rapamisinin mTOR memeli hedefi, FGF fibroblast büyüme faktörü, FGFRs fibroblast büyüme faktörü reseptörleri, MAPK mitojenle aktive olan protein kinaz, VEGF vasküler endotelyal büyüme faktörü, JAK Janus kinaz, hava boşluklarından yayılan STAS, Bax Bcl-2 ilişkili X, Bcl-2 B hücreli lenfoma-2, LC3 hafif zincir 3, TNFR'ler tümör nekroz faktörü reseptörleri, TACE TNF- dönüştürücü enzim, NF-κB nükleer faktör kappa-B, NF-κB'nin IκB inhibitörü, IL-18 Interleukin-18, COX2 siklooksijenaz 2, ROS reaktif oksijen türleri, iRhom2 inaktif eşkenar dörtgen protein 2, Ang II anjiyotensin II , SOD seminal plazma enzimleri, GCLC glutamat-sistein ligaz katalitiği, GSR glutatyon redüktaz, TAC toplam antioksidan kapasitesi, GSH glutatyon, MDA malondialdehit, Nrf2 nükleer faktör-eritroid 2-ilişkili faktör 2, RAGE gelişmiş glikasyon ucu, IFN interferon, PLA2R fosfolipaz A2 reseptörü.

Tahrik edici cevap

Yukarıda bahsedildiği gibi PM2.5, inflamatuar yanıtın neden olduğu sağlıksız etkide önemli bir role sahiptir (Bekki ve ark. 2016; Bo ve ark. 2016). STZ tarafından indüklenen tip 1 DM fare modelinde, IL-6 ve fibrinojen dahil olmak üzere enflamatuar yanıtta yer alan sitokinlerin seviyeleri, düşük konsantrasyonlara (mevcut hava kalitesi standartlarına yakın) ve düşük oranda zenginleştirilmiş maddelere maruz kaldıktan sonra önemli ölçüde artar. PM2.5. Ayrıca histopatolojik çalışmalar, PM2.5'e maruz kalmanın glomerüloskleroz ve proksimal tübüler hasar ile sonuçlandığını göstermektedir (Yan ve ark. 2014). PM2.5, renal hücre hatlarında (HEK dahil) enflamatuar ilişkili TNF-invertaz/TNF- reseptörü (TACE/TNFR'ler) sinyal yolu ve /nükleer faktör κB (IκB /NF- κB) sinyal yollarının aktivasyonunu teşvik eder-293 , MPC5 ve HK-2) PM2.5'e maruz kalan farelerden (Ge et al. 2018).

damar yaralanması

PM2.5, sistemik inflamasyon, oksidatif stres ve ateroskleroz yoluyla endotel hasarına neden olarak glomerüloskleroz, tübüler atrofi, tübülointerstisyel fibroz ve nihayetinde kronik böbrek hastalıkları ile sonuçlanabilir (Rui ve ark. 2016; Bo ve ark. 2016; Liang ve ark. 2019 ). Önceki çalışmalar, dizel egzoz partikülünün (DEP) şehirlerde bulunan PM2.5 ve çok ince partiküllerin ana kaynağı olduğunu göstermiştir (Cho ve diğerleri 2004; Pérez ve diğerleri 2008). DEP'ye maruz kalma, adenin tarafından indüklenen KBH sıçanlarında renal vasküler hasarı şiddetlendirerek tübüler dilatasyon, tübüler nekroz, tübüler tip ve azalmış renal kan akışına (RBF) neden olur (Nemmar ve ark. 2009). AngII, NADPH oksidaz sistemini aktive ederek endotel hasarına neden olabilir (Niazi ve ark. 2017). PM2.5'in intratrakeal damlatılmasından sonra sıçanlarda, katlanmamış protein reaktifi (UPR) üzerindeki IRE1 /XBP1 dallarının aktivasyonundan kaynaklanabilecek artan dolaşımdaki AngII seviyeleri gözlenir (Xu ve ark. 2017).

Bağışıklık Tepkisi

Önceki çalışmalar, çevre kirliliğinin bağışıklık dengesini bozabileceğini ve kronik hastalıkların görülme sıklığını artırabileceğini göstermiştir (Lee ve Lawrence 2018). Bir dizi nefrit oluşumunda bazı otoimmün yanıtların önemli rolü vardır (Clynes ve ark. 1998; Chang ve ark. 2011; Lau ve ark. 2010). İdiyopatik membranöz nefropati aynı zamanda salgılayıcı fosfolipaz A2 reseptörüne (PLA2R) karşı dolaşımdaki otoantikorların oluşumu ile karakterize edilen bir otoimmün hastalıktır (Beck Jr. ve ark. 2009). Mevcut araştırmalar, ince partiküllere maruz kalmanın otoantikorların ve bağışıklık komplekslerinin oluşumunu destekleyebileceğini göstermiştir (Brown ve diğerleri 2003, 2004; Pfau ve diğerleri 2004). İnce partiküllere maruz kaldıktan sonra C57Bl/6 farelerinin böbreklerinde IgG immün komplekslerinin birikmesi bulunurken, anormal glomerüllerin ve tübüllerin varlığı glomerülonefrit oluşumunu düşündürür (Pfau ve ark. 2008).

Hücre Apoptozu ve Otofaji

Hücre apoptozu ve otofaji, PM2'ye5-maruz kalmayla tetiklenebilir (Wang ve diğerleri. 2017a, b; Ding ve diğerleri. 2017). PI3KAkt/mTOR sinyal yolunun, FGF/FGFR/MAPK/VEGF sinyal yolunun ve JAK-STAT sinyal yolunun aktivasyonu, hücre apoptozunu ve otofajiyi indükleyen PM2.5 tarafından teşvik edilebilir (Zheng ve ark. 2017; Wang ve ark. al. 2016). Yakın zamanda yapılan bir araştırma, C57BL/6 farelerinden ve Arsenik(As) veya SO2'ye maruz kalan 293 T hücrelerinden alınan renal doku kesitlerinin şiddetli yaygın sklerozan glomerülonefrit gösterdiğini ortaya koymuştur.

Bu arada, Kaspaz ailesinin kilit üyeleri ve Kaspaz Yolunun göstergesi olan Bax ifadesinin 293 T hücrelerinde yukarı regüle edildiği, Bcl-2 ifadesinin ise düşük olduğu da bulunmuştur. düzenlenmiş (Ji ve ark. 2019). Sanayi bölgelerinin yakınında yaşayanların böbreklerinde büyük miktarda Cd2 plus birikiminin bulunduğu bildirilmiştir. Cd2 plus, renal tübüler epitel hücrelerinin (HK2) hayatta kalma oranını önemli ölçüde azaltabilir ve böbrek hasarında önemli bir role sahip olabilir (Kuang 2018; Thomaidis ve ark. 2003). Her ikisi de hücre otofajisinin belirteçleri olan LC3-II'deki artış ve p62'deki azalma, bir süre Kadmiyum'a maruz bırakılan farelerin renal tübüler duktal epitel hücrelerinde (NRK-52E) gözlemlenebilir. 1 sa. Bu, kadmiyuma kısa süreli maruz kalmanın hücre otofajisini hızla etkinleştirebileceğini ve böylece hasarı önleyebileceğini düşündürmektedir (Lee ve ark. 2017).

omikler

Şu anda, omik klinik araştırmalarda yaygın olarak kullanılmaktadır ve böbrek hastalığında biyobelirteçlerin araştırılması için yeni bir araç haline gelmiştir. PM2.5'e intratrakeal maruziyetten sonra, idrarın bir metabolomik testi, maruz kalan sıçanlardan alınan üremik toksinlerin kresol sülfat ve p-kresol glukuronid seviyelerinde önemli bir artış gösterir. Bunların her ikisi de fenilalanin metabolitlerindeki p-kresol türevleridir. Ayrıca, asetaminofenin glukuronid asitleştirme seviyeleri düşerek PM2.5'in böbrek detoksifikasyonunu engellediğini gösterir (Zhang ve ark. 2017). Trafikle ilgili hava kirleticilerine maruz kalan insanlardan alınan dolaşımdaki miRNA genomunun küresel bir analizi, böbreklerde yüksek oranda ifade edilen miR-148a-3p ifadesinin, daha yükseklere maruz kaldıktan sonra arttığını göstermiştir. kirlilik seviyeleri. Ayrıca serumdaki miR-148b-3p seviyeleri, IgA nefropatisinin teşhisi için potansiyel invaziv olmayan biyobelirteçlerden biri olarak tanımlanmıştır (Krauskopf ve ark. 2018).

Podosit Yaralanması

Son araştırmalar, PM2.5'e maruz kalmanın çeşitli mekanizmalar yoluyla podosit hasarına aracılık edebileceğini ve bunun da böbrek hasarına yol açabileceğini ortaya koymuştur (Santana ve ark. 2016; Yang ve ark. 2018). Daha önce de belirtildiği gibi, PM2.5'teki PAH'lar kanserojen ve mutajeniteye neden olabilir ve Çin'in havasındaki PAH'ların içeriği genellikle yabancı ülkelere göre daha yüksektir (Bandowe ve ark. 2014; Lundstedt ve ark. 2007; Yunker ve ark. .2002). PM2.5'in en yüksek PAH içeriği, Zhengzhou Şehrinin atmosferinde gözlenen benzo floranten (BbF) idi (Wang ve ark. 2017a, b).

Buna dayanarak, ko-kültür glomerüler podositler ve alveolar epitel hücrelerinin bir fare modelini oluşturduk ve BbF'ye konsantrasyon ve maruz kalma süresinin artmasıyla Nephrin proteini ve Podocin proteini ekspresyonunun azaldığını ve Desmin proteini ekspresyonunun arttığını bulduk ( P < 0.05), podosit hasarının arttığını gösterir. Ayrıca, konsantrasyon ve maruz kalma süresinin artmasıyla birlikte otofaji yuvarları sayısı azaldı ve Beclin-1 proteini ile LC3B proteini ifadesi azaldı (P < 0.05), bu da podositlerde otofaji düzeylerinin azaldığını gösteriyor. Bu nedenle, otofaji yolunun inhibisyonunun, böbrek hastalığına yol açabilen PM2.5'in PAH'ları tarafından indüklenen glomerüler podosit hasarının altında yatan mekanizmalardan biri olabileceğini düşünüyoruz. Spesifik mekanizmanın daha fazla açıklığa kavuşturulması gerekmektedir (Zhang ve ark. 2020).

PM2.5'in toksik keşfi son derece önemli bir konudur. Oksidatif stres, inflamasyon, endotel hasarı, apoptoz, otofaji ve bağışıklık tepkisi, PM2.5-indüklenmiş böbrek hastalığının ilerlemesindeki ana potansiyel mekanizmalardır. İn vitro hücre ve in vivo hayvan araştırmalarının araştırma bulguları, böbrek hastalığının ilerlemesinde PM2.5 maruziyetinin mekanizmaları hakkında hayati bilgiler sağlamıştır. PM2.5 ile ilişkili mekanizmaların daha iyi anlaşılması, PM2.5'in çeşitli hastalıkların patogenezi üzerindeki zararlı etkilerini azaltmak için yeni stratejilerin geliştirilmesine olanak sağlayacaktır. Kirlilik ve olumsuz sağlık etkileri ile ilgili birikmiş tüm verilere rağmen, hala fark edilmesi gereken boşluklar var. Patogenezi hala tam olarak anlaşılamamıştır. Bu çalışmalar neredeyse hayvan modellerine dayanıyordu. Gelecekte, PM2.5'in hangi bileşenlerinin belirli hastalık süreçlerinden öncelikli olarak sorumlu olduğunu tanımlamamız gerekiyor. Ayrıca, insan konulu araştırmaların daha da geliştirilmesi gerekmektedir (Tablo 2).

iRhom2 inaktif eşkenar dörtgen protein 2, Nrf2 nükleer faktör eritroid-2 ile ilgili faktör 2, C57BL/6 fareler C57 siyah 6 fare, HEK-293 hücre insan embriyonik böbrek 293 hücresi, TACE tümör nekroz faktörü-dönüştürücü enzim, TNF -a tümör nekroz faktörü- , ROS reaktif oksijen türleri, hESC'ler insan embriyonik kök hücreleri, NAC N-Asetil-L-sistein, BALB/c Fareler BALB/cByJ fareler, RAS renin– anjiyotensin sistemi, fare makrofajında ​​RAW264.7 lösemi hücreleri , TLR ücretli benzeri reseptörler, MyD88 miyeloid farklılaşma faktörü 88, Th2 T yardımcı 2 hücresi, SD fareleri Sprague–Dawley fareleri, HK-2 insan renal tübüler epitel hücreleri, MPC5 fare podosit klonu 5, BMDM kemik iliği kaynaklı makrofaj, IL interlökin, TNFR'ler tümör nekroz faktörü reseptörleri, NF-κB'nin IκB inhibitörü, NF-κB nükleer faktör kappa-B, ERK hücre dışı düzenlenmiş protein kinazlar, AKT protein kinaz B, ICAM-1 hücreler arası hücre adezyon molekülü{{31} }, VCAM-1 vasküler hücre adezyon molekülü1, HUVEC'ler insan göbek damarı endotel hücreleri, DIC yayılmış damar içi pıhtılaşma, SPF'ye özgü patojen içermez, DEP dizel egzoz partikülleri, ARF akut böbrek yetmezliği, IRE1 inositol gerektiren enzim-1, XBP1'ler eklenmiş X-box bağlayıcı protein 1, UPR katlanmamış protein yanıtı, HIF1 hipoksik indüklenebilir faktör 1, ANGII anjiyotensin II, NZM fareleri Yeni Zelanda karışık fareler, EC endotel hücresi, rapamisin mTOR memeli hedefi, COF yemeklik yağ dumanı, FGF fibroblast büyüme faktörü, FGFR fibroblast büyüme faktörü reseptörü, MAPK mitojenle aktive olan protein kinaz, VEGF vasküler endotelyal büyüme faktörü, JAK-STAT JAK: Janus Kinaz, STAT sinyal transdüseri ve transkripsiyon aktivatörü, ER endoplazmik retikulum, PC feokromositoma, NRK-52E hücreleri sıçan renal tübüler epitel hücreleri, PT proksimal tübül, IHD iskemik kalp hastalığı, KOAH kronik obstrüktif akciğer hastalığı, miRNA'lar mikroRNA'lar.

7 Politikaların ve Ölçümlerin Küresel Etkisi

Genel olarak PM2.5'in azaltılması, kamu yetkilileri, endüstri ve bireylerin ulusal, bölgesel ve hatta uluslararası düzeylerde uyumlu eylemde bulunmasını gerektirir. PM2.5'in insan sağlığı ve özellikle böbrekler üzerindeki zararlı etkisi birçok çalışma ile doğrulandığından, sağlık risklerini en aza indirmek için PM2.5'in etkin yönetimi gereklidir. 2005 yılında DSÖ, önerilen PM2.5 konsantrasyonunun yıllık ortalama için 10 ug/m3'ten az ve 24-saat ortalama için 24 ug/m3'ten az olduğunu duyurdu. Ancak, bunları başarmak zordur.

Böylece, DSÖ üç aşamalı bir ara hedef vermiştir (Dünya Sağlık Örgütü 2006). Bulaşıcı Olmayan Hastalıklar (BOH'lar), insan sağlığına yönelik en büyük ve en hızlı büyüyen tehdidi temsil etmektedir (Dünya Sağlık Örgütü 2014). Geleneksel olarak, DSÖ ilişkiyi bir 4 4 modeli olarak tanıttı: kardiyovasküler hastalıklar, kanser ve kronik solunum yolu hastalıklarını içeren dört ana BOH ve tütün kullanımı, sağlıksız beslenme, fiziksel hareketsizlik ve alkolün zararlı kullanımı dahil olmak üzere dört ana değiştirilebilir risk faktörü. BOH'lara ilişkin 2018 tarihli BM Siyasi Deklarasyonu, hava kirliliğini beşinci risk faktörü olarak ekleyerek BOH yönetimi ve kontrolü için daha kapsamlı bir "5 5" modelini yeniden markalaştırdı (Renshaw ve ark. 2019).

Dünya çapında birçok ülke PM2.5'i azaltmak için çeşitli önlemler almıştır. ABD gibi nispeten temiz bazı ülkelerde, ince partikül kirliliği 2010 ile 2016 arasında ülke genelinde ortalama yüzde 25 azaldı (Clay ve Muller 2019). ABD yönetimi bunun için hava kalitesi ve iklim düzenlemelerini zayıflatacak adımlar attı. ABD EPA, birincil yıllık PM2.5 standardını 12 ug/m3 olarak revize ederek halk sağlığının korunmasını iyileştirmek için ülkenin ince parçacık kirliliğine yönelik hava kalitesi standartlarını güçlendirdi (ABD Çevre Koruma Ajansı 2012). Avrupa'daki çoğu üye devlet, PM2.5 seviyelerine, DSÖ kılavuz değerine (10 ug/m3) yakın veya hatta altında ve mevcut yıllık AB hedef değerinin (2015'te sınır değere dönüştürülecek) çok altında ulaşacaktır. 25 ug/m3. 2017'de Estonya, Finlandiya ve Norveç, AÇA Raporuna (Avrupa Çevre Ajansı 2019) göre PM2.5 için DSÖ hava kalitesi yönergelerinin üzerinde herhangi bir konsantrasyon bildirmedi.

Avrupa Çevre Ajansı'nın (AÇA) Avrupa Hava Kalitesi Endeksi, temiz enerji, yeşil teknoloji, emisyonların azaltılması ve daha düşük nüfus yoğunluğunun kullanılmasına ek olarak, vatandaşlara şehirlerindeki hava kalitesini kontrol etmeleri için bir araç sağlar ve çabalara halkın katılımını destekler. hava kirliliğini azaltmak. Aynı zamanda, dünyanın en kirli ülkelerinden biri olarak Hindistan'ın hava kalitesi hala iyimser bir tablo göstermiyor. DSÖ'nün (Dünya Sağlık Örgütü 2018a, b, c) şehirlerdeki partikül kirliliği veri tabanı sıralamasına bakıldığında, en yüksek seviyelere sahip 12 şehirden 11'i Hindistan'da bulunmaktadır. Hindistan hükümeti, hava kirliliğini azaltmak, Hindistan çapında bir hava kalitesi izleme ağı oluşturmak ve vatandaşların farkındalığını artırmak için beş yıllık bir eylem planı olan Ulusal Temiz Hava Programını (NCAP) başlattı (Ulusal Temiz Hava Programı 2019). Program, 102 kirli Hint şehrine odaklanıyor ve önümüzdeki 5 yıl içinde PM2.5 seviyelerini yüzde 20-30 oranında azaltmayı hedefliyor. 2017 itibariyle, Pekin'in dünya şehirlerindeki PM2.5 kirlilik sıralaması önceki 40. sıradan 187. sıraya düştü. Çin'deki diğer 62 şehirde PM2.5 kirliliği de 2013 ile 2017 arasında yüzde 30 azaldı(Greenstone 2018). Ayrıca, PM2.5 kirliliğini önlemek için hava filtreleme cihazları, hava anyon nebülizörleri kullanmak ve profesyonel toz maskeleri takmak gibi hedefe yönelik önlemler alınmalıdır. Bu sırada mutfak dumanları kontrol altına alınmalı ve kapalı alanlarda sigara içilmemelidir. Son zamanlarda, bazı bilim adamları PM2.5 kirliliğine direnmenin etkili bir yolu olarak B Vitamini almayı önerdiler. B vitamininin PM2.5'in neden olduğu DNA metilasyon değişikliklerini azaltabildiğini ve iltihaplanma ve oksidatif streste önemli bir rolü olduğunu bulmuşlardır (Zhong ve ark. 2017).

8 Sonuçlar

İnce partiküller, özellikle çevre kirliliğinin yaygın olduğu gelişmekte olan ülkelerde böbrek hastalığı için önemli risk faktörleridir. KBH'nin nedenleri ve çevresel nefrotoksinlerin çoğunun toksik mekanizmaları aydınlatılmayı beklemektedir. Bu makale, PM2.5 ve KBH'yi ilişkilendiren birkaç büyük kohort çalışmasını ve kesitsel çalışmayı ve ayrıca böbrek hastalığının ilerlemesinde PM2.5'e maruz kalmanın potansiyel mekanizmalarını tartışmıştır. Daha önce bahsedildiği gibi, Amerika ve Asya gibi ülkelerdeki KBH vakalarının PM2.5'e uzun süreli maruz kalmayla ilişkilendirilebileceği tahmin edilmektedir ve PM2.5, KBH'nin SDBY'ye ilerlemesini hızlandırabilir.

Ek olarak, PM2.5'in patojenik mekanizmaları üzerine yapılan çalışmalar, bazı moleküler biyolojik ağları ve hücresel sinyal yollarını içerir. PM2.5'e maruz kalma ile KBH arasındaki nedensel ilişkiyi anlamak için, PM2.5'teki çeşitli bileşenlerin toksik etkilerinin yanı sıra bunlar üzerindeki sıcaklık, mevsim ve bölgesel dağılımın etkilerini incelemek önemlidir. Mekanizmalar açısından çoğu çalışma, PM2.5'teki belirli spesifik bileşenlerin oksidatif stres, inflamatuar yanıt, bağışıklık yanıtı ve diğer genel yollar üzerindeki etkilerine odaklanmıştır. Spesifik etki mekanizmalarının eksikliği ve patogenez hala tam olarak aydınlatılmaya ihtiyaç duymaktadır. PM2.5'in hangi bileşenlerinin KBH süreçlerinden sorumlu olduğunu ve PM2.5 ile KBH'nin gelişimi ve ilerlemesi arasındaki doz-yanıt ilişkisini kanıtlamak için daha ayrıntılı boylamsal çalışmalara ve deneysel tasarımlara ihtiyaç vardır.

Kısaca PM2.5 böbrek hastalığı için önemli bir risk faktörüdür. Küresel olarak bir PM2.5 ve kronik böbrek hastalığı veri tabanı geliştirilmelidir. PM2.5'e yeni bir bakış açısı sağlamak için farklı bölgelerden gelen veriler her yıl veya üç ayda bir yayınlanmalıdır. Bu yeni açı, dünyanın çeşitli ülkelerinde kronik böbrek hastalıklarının önlenmesine ve kontrol altına alınmasına yardımcı olabilir. PM2.5'in KBH üzerindeki etkisini araştıran epigenetik, genomik, proteomik, metabolomik ve diğer seviyelerden ilgili mekanizmaların araştırılmasında, etki mekanizmaları KBH'nin önlenmesi ve tedavisi için deneysel bir temel sağlayabilir.

Dünyanın çeşitli ülkelerinin ortak çabalarıyla çevre kirliliğinin iyileştirilebileceğine, aynı zamanda KBH'nin önlenmesi ve kontrolünün de yeni bir düzeye yükseltilebileceğine inanıyoruz.

teşekkürler

Bu çalışma, Çin Ulusal Doğa Bilimleri Vakfı-Henan Ortak Fonu, Çin'den (No.U1904146) alınan hibelerle desteklenmektedir. 3}}), Çin'in Henan Eyaletinin İnovasyon Bilim İnsanları ve Teknisyenleri Birlik İnşaat Projeleri (No.182101510002). Çin Ulusal Bilim ve Teknoloji Büyük Projesi, Çin (No. 2020ZX09201-009).

Yazar Açıklamaları

Herhangi bir çıkar çatışması bildirilmemiştir.

Referanslar

Achilleos S, Kioumourtzoglou MA, Wu CD, Schwartz JD, Koutrakis P, Papatheodorou SI (2017).

İnce parçacıklı madde bileşenlerinin ölüm oranı üzerindeki akut etkileri: sistematik bir inceleme ve meta-regresyon analizi.

Bandowe BAM, Meusel H, Rj H, Ho K, Cao J, Hoffmann T, Wilcke W (2014) PM2. 5-bağlı.

Bir Çin mega şehrinin atmosferinden oksijenli PAH'lar, nitro-PAH'lar ve ebeveyn-PAH'lar: mevsimsel değişim, kaynaklar ve kanser riski değerlendirmesi.

Beck LH Jr, Bonegio RG, Lambeau G, Beck DM, Powell DW, Cummins TD, Klein JB, Salant DJ (2009) İdiyopatik membranöz nefropatide hedef antijen olarak M-tipi fosfolipaz A2 reseptörü.

PM2. Çin'de toplanan 5, makrofajlarda birçok yolla enflamatuar ve oksidatif stres tepkilerine neden olur.

Bell ML, Ebisu K, Peng RD, Walker J, Samet JM, Zeger SL, Dominici F (2008) İnce parçacıkların mevsimsel ve bölgesel kısa vadeli etkileri 202 ABD ilçesinde, 1999–2005.

Bernatsky S, Fournier M, Pineau CA, Clarke AE, Vinet E, Smargiassi A (2010) Sistemik lupus eritematozus (SLE) hastalarında ortamdaki ince partikül seviyeleri ile hastalık aktivitesi arasındaki ilişkiler.

Blum MF, Surapaneni A, Stewart JD, Liao D, Yanosky JD, Whitsel EA, Grams ME (2020) Partikül madde ve albüminüri, glomerüler filtrasyon hızı ve olay CKD.

Bo L, Jiang S, Xie Y, Kan H, Song W, Zhao J (2016) E vitamini ve omega-3 yağ asitlerinin ortamdaki PM2'yi korumaya etkisi. 5-damar endotel hücrelerinde enflamatuvar tepki ve oksidatif strese neden oldu.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2017) Ortamdaki kaba partikül madde, nitrojen dioksit ve karbon monoksit ile böbrek hastalığı riski arasındaki ilişkiler: bir kohort çalışması.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2018) Partikül madde hava kirliliği ve KBH vakası riski ve ESRD'ye ilerleme. J Am Soc Nephrol 29:218–230.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2019) Ortamdaki ince partikül madde hava kirliliğine atfedilebilen 2016 küresel böbrek hastalığı yüküne ilişkin tahminler.

Bragg-Gresham J, Morgenstern H, McClellan W, Saydah S, Pavkov M, Williams D ve diğerleri (2018) ABD Medicare popülasyonunda County-level air quality and the prevalance of teşhis edilen kronik böbrek hastalığı. PLoS Bir 13(7):e0200612.

Brown J, Archer A, Pfau J, Holian A (2003) Silika, lupus eğilimli Yeni Zelanda karışık farelerinde sistemik otoimmün hastalığı hızlandırdı. Clin Exp Immunol 131:415–421.

Brown JM, Pfau JC, Holian A (2004) Yeni Zelanda karışık farelerinde silikaya maruz kalmanın ardından immünoglobulin ve lenfosit tepkileri. Toksikol 16:133–139.

Brunekreef B, Holgate ST (2002) Hava kirliliği ve sağlık. Lancet 360:1233–1242.

Chabrashvili T, Kitiyakara C, Blau J, Karber A, Aslam S, Welch WJ, Wilcox CS (2003) ANG II tip 1 ve 2 reseptörlerinin oksidatif stres, renal NADPH oksidaz ve SOD ekspresyonu üzerindeki etkileri. İnce Parçacıklı Madde (PM2.5) ve Kronik Böbrek Hastalığı 207 Am J Physiol Regul Integr Compar Physiol 285:R117–R124.

Chan TC, Zhang Z, Lin BC, Lin C, Deng HB, Chuang YC, Chan JW, Jiang WK, Tam T, Chang Ly (2018) Ortamdaki ince partikül maddeye ve kronik böbrek hastalığına uzun süreli maruz kalma: bir kohort çalışması. Çevre Sağlığı Perspektifi 126:107002.

Chang A, Henderson SG, Brandt D, Liu N, Guttikonda R, Hsieh C, Kaverina N, TO Utset, Meehan SM, Quigg RJ (2011) İnsan lupus nefritinde yerinde B hücre aracılı immün yanıtlar ve tubulointerstisyel inflamasyon. J Immunol 186:1849–1860.

Chen J (2007) Çin'de hızlı kentleşme: toprak koruma ve gıda güvenliği için gerçek bir meydan okuma. Katena 69:1–15.

Cheng Z, Luo L, Wang S, Wang Y, Sharma S, Shimada H, Wang X, Bressi M, de Miranda RM, Jiang J (2016) Ortam PM2'nin durumu ve özellikleri. Küresel mega kentlerde 5 kirlilik. Environ Int 89:212–221.

Chin WS, Chang YK, Huang LF, Tsui HC, Hsu CC, Guo Y-LL (2018) Etkileri uzun süreli maruz kalma CO ve PM2. Tip 2 diyabette mikroalbuminüri üzerine 5. Int J Hyg Çevre Sağlığı 221:602–608.

Chiu PF, Chang CH, Wu CL, Chang TH, Tsai CC, Kor CT, Li JR, Kuo CL, Huang CS, Chu CC (2018) Yüksek partikül madde 2,5 seviyeleri ve ortam sıcaklığı, diyaliz olmayan hastalarda akut akciğer ödemi ile ilişkilidir Evre 5 kronik böbrek hastalığı. Nefrol Kadran Nakli.

Cho AK, Di Stefano E, You Y, Rodriguez CE, Schmitz DA, Kumagai Y, Miguel AH, EigurenFernandez A, Kobayashi T, Avol E (2004) Dizel egzoz partiküllerinde, SRM 1649a ve atmosferik PM2'de dört kinonun belirlenmesi. İnce parçacıklı madde süper siteleri programından elde edilen bulgular üzerine aerosol bilimi ve teknolojisinin 5 özel sayısı. Aerosol Sci Tech 38:68–81.

Clay K, Muller NZ (2019) Hava kirliliğindeki son artışlar: mortalite için kanıtlar ve çıkarımlar. Ulusal Ekonomik Araştırmalar Bürosu.

Clynes R, Dumitru C, Ravetch JV (1998) Otoimmün glomerülonefritte immün kompleks oluşumu ve böbrek hasarının ayrılması. Bilim 279:1052–1054.

Cohen AJ, Brauer M, Burnett R, Anderson HR, Frostad J, Estep K, Balakrishnan K, Brunekreef B, Dandona L, Dandona R (2017) Ortam koşullarına atfedilebilen küresel hastalık yükünün 25-yıllık eğilimleri ve tahminleri hava kirliliği: Küresel Hastalık Yükü Çalışması 2015'ten alınan verilerin analizi. Lancet 389:1907–1918.

Combes A, Franchineau G (2019) İnce parçacıklı çevre kirliliği ve kardiyovasküler hastalıklar. Metabolizma 100:153944.

Costa S, Ferreira J, Silveira C, Costa C, Lopes D, Relvas H, Borrego C, Roebling P, Miranda AI, Paulo Teixeira J (2014) Entegre sağlık hava kalitesi değerlendirmesi – Avrupa'daki iki büyük dış mekanın sağlık riskleri üzerine inceleme raporu hava kirleticiler: PM ve NO2. J Toxicol Çevre Sağlığı Bölüm B 17:307–340.

Crobeddu B, Aragao-Santiago L, Bui LC, Boland S, Squiban AB (2017) Hücresel stresin öngörücü bir göstergesi olarak partikül madde 2.5'in oksidatif potansiyeli. Çevre Kirliliği 230:125–133.

Ding R, Zhang C, Zhu X, Cheng H, Zhu F, Xu Y, Liu Y, Wen L, Cao J (2017) ROS-AKT-mTOR ekseni, yemeklik yağ dumanlarından türetilen insan göbek damarı endotel hücrelerinin indüklediği otofajiye aracılık eder in vitro ince parçacıklı maddeler. Free Radic Biol Med 113:452–460.

Dominici F, Peng RD, Bell ML, Pham L, McDermott A, Zeger SL, Samet JM (2006) Kardiyovasküler ve solunum yolu hastalıkları için ince partikül hava kirliliği ve hastaneye yatış. JAMA 295:1127–1134.

Douwes J, Wouters I, Dubbeld H, van Zwieten L, Sternberg P, Doekes G, Heederik D (2000) Kompost işçilerinde nazal lavajla değerlendirilen üst solunum yolu iltihabı: 208 Y. Zhang ve ark. biyo-aerosol maruziyeti. Am J Ind Med 37:459–468.

Douwes J, Thorne P, Pearce N, Heederik D (2003) Biyoaerosol sağlık etkileri ve maruziyet değerlendirmesi: ilerleme ve beklentiler. Ann Occup Hyg 47:187–200.

Avrupa Çevre Ajansı (2019) Avrupa'da hava kalitesi – 2019 raporu.

Farmer PB, Singh R, Kaur B, Sram RJ, Binkova B, Kalina I, Popov TA, Garte S, Taioli E, Gabelova A (2003) Kanserojen çevresel kirleticilerin moleküler epidemiyoloji çalışmaları: çevredeki polisiklik aromatik hidrokarbonların (PAH'lar) etkileri eksojen ve oksidatif DNA hasarı üzerinde çevre kirliliği. Mut Res Rev Mut Res 544:397–402.

Feng J, Chan CK, Fang M, Hu M, He L, Tang X (2006) PM2'deki organik maddenin özellikleri. Şanghay'da 5. Chemosphere 64:1393–1400.

Fung F, Hughson WG (2003) Kapalı alanlarda mantar biyoaerosol maruziyetinin sağlık üzerindeki etkileri. Appl Occup Environ Hyg 18:535–544.

Gadi R, Sharma SK, Mandal TK (2019) Hindistan Ulusal Başkent Bölgesi üzerindeki ince karbonlu aerosollerin mevsimsel değişimi, kaynak dağılımı ve kaynağa atfedilen sağlık riski. Kimyasfer 237:124500.

Gansevoort RT, Correa-Rotter R, Hemmelgarn BR, Jafar TH, Heerspink HJL, Mann JF, Matsushita K, Wen CP (2013) Kronik böbrek hastalığı ve kardiyovasküler risk: epidemiyoloji, mekanizmalar ve önleme. Lancet 382:339–352.

Ge CX, Xu MX, Qin YT, Gu TT, Lv JX, Wang MX, Wang SJ, Ma YJ, Lou DS, Li Q, Hu LF, Tan J (2018) iRhom2 kaybı, uzun vadeli PM2'de böbrek hasarını hafifletir. 5-enflamasyonu ve oksidatif stresi baskılayarak fareleri açığa çıkardı. Redox Biol 19:147–157.

Gorin Y, Block K, Hernandez J, Bhandari B, Wagner B, Barnes JL, Abboud HE (2005) Nox4 NAD (P) H oksidaz, diyabetik böbrekte hipertrofiye ve fibronektin ekspresyonuna aracılık eder. J Biol Chem 280:39616–39626.

Graff DW, Cascio WE, Brackhan JA, Devlin RB (2004) Metal parçacıklı madde bileşenleri, neonatal sıçan ventriküler miyositlerinin gen ekspresyonunu ve atım frekansını etkiler. Çevre Sağlığı Perspektifi 112:792–798.

Greenstone M (2018) Kirliliğe savaş ilan ettikten dört yıl sonra Çin, New York Times, A8'i kazanıyor.

Harrison RM, Yin J (2000) Atmosferdeki partikül madde: sağlık üzerindeki etkileri açısından hangi partikül özellikleri önemlidir? Sci Total Environ 249:85–101.

Harrison RM, Jones AM, Lawrence RG (2004) PM10 ve PM2'nin ana bileşen bileşimi. 5 yol kenarından ve kentsel arka plan sitelerinden. Atmos Ortamı 38:4531–4538.

He T, Xiong J, Nie L, Yu Y, Guan X, Xu X, Xiao T, Yang K, Liu L, Zhang D (2016) Resveratrol, AMPK/NOX4/ROS yolunu düzenleyerek diyabetik nefropatide renal interstisyel fibrozu inhibe eder. J Mol Med 94:1359–1371.

Herrlich A, Kefaloyianni E (2018) iRhoms: lupus nefriti için daha spesifik terapötik hedeflemeye giden potansiyel bir yol.

Hill NR, Fatoba ST, Oke JL, Hirst JA, O'Callaghan CA, Lasserson DS, Hobbs FR (2016) Kronik böbrek hastalığının küresel prevalansı – sistematik bir inceleme ve meta-analiz. PLoS Bir 11: e0158765.

Hogan SL, Hogan SL, Vupputuri S, Guo X, Cai J, Colindres RE, Heiss G, Coresh J (2007) Amerika Birleşik Devletleri'nde albüminüri ile sigara içme ilişkisi: üçüncü Ulusal Sağlık ve Beslenme İnceleme Araştırması. Ren Başarısız 29:133–142.

Huang J, Li G, Wang J, Wu S, Guo X, Zhang L (2019) Çin'de uzun vadeli ortam PM2 5 maruziyeti ile kronik böbrek hastalığı prevalansı arasındaki ilişkiler: ulusal bir kesitsel çalışma. Lancet 394:S93.

Inker LA, Astor BC, Fox CH, Isakova T, Lash JP, Peralta CA, Tamura MK, Feldman HI (2014) KBH'nin değerlendirilmesi ve yönetimi için 2012 KDIGO klinik uygulama kılavuzu hakkında KDOQI ABD yorumu. Am J Kidney Dis 63:713–735.

Ji Py, Zy L, Wang H, Dong Jt, Li Xj, Yi Hl (2019) Arsenik ve kükürt dioksite birlikte maruz kalma, NF-κB ve kaspaz sinyal yolunun aktivasyonu yoluyla böbrek hasarına neden olur. Chemosfer 224:280–288.

Jin L, Ni J, Tao Y, Weng X, Zhu Y, Yan J, Hu B (2019) N-asetilsistein PM2'yi zayıflatır. 5-insan embriyonik kök hücrelerinde ROS aracılı Nrf2 yolu ile indüklenen apoptoz. Sci Total Environ 666:713–720.

Kim H, Kim H, Lee JT (2019) Hava kirliliğinin yedi büyük Güney Kore şehrinde ölüm üzerindeki kısa vadeli etkilerinde gecikme yapısındaki mekansal varyasyon, 2006–2013. Environ Int 125:595–605.

Kioumourtzoglou MA, Schwartz J, James P, Dominici F, Zanobetti A (2016) PM2. 5 ve 207 ABD şehrinde ölüm oranı: sıcaklık ve şehir özelliklerine göre değişiklik. Epidemiyoloji (Cambridge, Mass) 27(2):221.

Krauskopf J, Caiment F, van Veldhoven K, Chadeau-Hyam M, Sinharay R, Chung KF, Cullinan P, Collins P, Barratt B, Kelly FJ (2018) trafikle ilgili hava kirliliğine maruz kalma. Environ Int 113:26–34.

Kuang X (2018) PM2'nin neden olduğu kadmiyum birikiminin kilit rolü üzerine bir çalışma. 5 Böbrek hasarında maruz kalma. İçinde: ISEE konferans özetleri.

Lau KK, Suzuki H, Novak J, Wyatt RJ (2010) Henoch-Schönlein purpura nefritinin patogenezi. Pediatr Nefrol 25:19.

Lee F, Lawrence DA (2018) Enfeksiyonlardan antropojenik kaynaklı patolojilere: Bağışıklık dengesinin katılımı. J Toxicol Çevre Sağlığı Bölüm B 21:24–46.

Lee RG, Coleman P, Jones JL, Jones KC, Lohmann R (2005) Birleşik Krallık'ta yerel kömür ve odun yakılmasından kaynaklanan PCDD/F'lerin, PCB'lerin, PCN'lerin, PAH'ların ve PM10'un emisyon faktörleri ve önemi. Environ Sci Technol 39:1436–1447.

Lee WK, Probst S, Santoyo-Sánchez M, Al-Hamdani W, Diebel's I, von Sivers JK, Kerek E, Prenner E, Thévenod F (2017) Kadmiyum stres tahakkuku sırasında lizozomal instabilite ile otofajik akışın bozulmasına ilk otofajik koruma anahtarları renal NRK-52E hücrelerinde. Arch Toxicol 91:3225–3245.

Lee CS, Chou CK, Cheung H, Tsai CY, Huang WR, Huang SH, Chen MJ, Liao HT, Wu CF, Tsao TM (2019) Doğu'daki yüksek rakımlı bir subtropikal ormanda ince partikül maddenin kimyasal özelliklerinin mevsimsel değişimi Asya. Çevre Kirliliği 246:668–677.

Lelieveld J, Klingmüller K, Pozzer A, Burnett R, Haines A, Ramanathan V (2019) Halk sağlığı ve iklim üzerinde fosil yakıt ve toplam antropojenik emisyon gidermenin etkileri. Proc Natl Acad Sci 116:7192–7197.

Leonard RJ, Hochuli DF (2017) Tüm yolları tüketmek: neden hava kirliliğinin etkileri yol ekolojisinin bir parçası olmalıdır? Ön Ekol Çevre 15:443–449.

Li N, Xia T, Nel AE (2008) Çevredeki partikül madde kaynaklı akciğer hastalıklarında oksidatif stresin rolü ve tasarlanmış nanopartiküllerin toksisitesindeki etkileri. Free Radic Biol Med 44:1689–1699.

Li GX, Huang J, Wang JW, Zhao MH, Liu Y, Guo XB, Wu SW, Zhang LX (2020) Ortam PM2'ye Uzun Süreli Maruz Kalma. 5 ve Çin'de Artan KBH Prevalansı Riski. Amerikan Nefroloji Derneği Dergisi. ASN.2020040517.

Liang S, Zhao T, Hu H, Shi Y, Xu Q, Miller MR, Duan J, Sun Z (2019) PM2'nin tekrar doz maruziyeti. 5, SD sıçanlarda yayılmış damar içi pıhtılaşmayı (DIC) tetikler. Sci Total Environ 663:245–253.

Lin SY, Ju SW, Lin CL, Hsu WH, Lin CC, Ting IW, Kao CH (2020) Hava kirleticiler ve müteakip kronik böbrek hastalığı ve son dönem böbrek hastalığı riski: popülasyona dayalı bir kohort çalışması. Çevre Kirliliği 261:114154.

Liu S, Ye L, Tao J, Ge C, Huang L, Yu J (2018) Abelmoschus manihot'un toplam flavonları, sıçanlarda iRhom2/TACE sinyal yolu aktivitesini inhibe ederek diyabetik nefropatiyi iyileştirir. Pharm Biol 56:1–11.

Lue SH, Wellenius GA, Wilker EH, Mostofsky E, Mittleman MA (2013) Ana yollara konut yakınlığı ve renal fonksiyon. J Epidemiol Community Health 67:629–634.

Lundstedt S, White PA, Lemieux CL, Lynes KD, Lambert IB, Öberg L, Haglund P, Tysklind M (2007) PAH ile kontamine olmuş bölgelerde oksijenli polisiklik aromatik hidrokarbonların (PAH'lar) kaynakları, kaderi ve toksik tehlikeleri. AMBIO J Hum Environ 36:475–486.

Ma Z, Hu X, Sayer AM, Levy R, Zhang Q, Xue Y, Tong S, Bi J, Huang L, Liu Y (2015) PM2'de uydu tabanlı uzay-zamansal eğilimler. 5 konsantrasyon: Çin, 2004–2013. Çevre Sağlığı Perspektifi 124:184–192.

Martinelli N, Olivieri O, Girelli D (2013) Hava partikül maddesi ve kardiyovasküler hastalık: anlatı incelemesi. Eur J Intern Med 24:295–302.

Mehta AJ, Zanobetti A, Bind M-AC, Kloog I, Koutrakis P, Sparrow D, Vokonas PS, Schwartz JD (2016) Yaşlı erkeklerde ortamdaki ince partikül maddeye ve renal fonksiyona uzun süreli maruz kalma: gazinin idaresi normatif yaşlanma çalışması . Çevre Sağlığı Perspektifi 124:1353–1360.

Milojevic A, Wilkinson P, Armstrong B, Bhaskaran K, Smeeth L, Hajat S (2014) Hava kirliliğinin İngiltere ve Galler'deki bir dizi kardiyovasküler olay üzerindeki kısa vadeli etkileri: MINAP veri tabanının vaka çapraz analizi, hastane kabulleri, ve ölüm. Kalp 100:1093–1098.

Monn C, Becker S (1999) Dış ve iç havadaki ince (PM2.5) ve kaba partiküllere (PM10–2.5) maruz kalan insan monositlerinden sitotoksisite ve proinflamatuar sitokinlerin uyarılması. Toxicol Appl Pharmacol 155:245–252.

Morakinyo OM, Mokgobu MI, Mukhola MS, Hunter RP (2016) Solunabilir ve solunabilir partikül maddenin biyolojik ve kimyasal bileşenlerine maruz kalmanın sağlık sonuçları. Int J Environ Res Halk Sağlığı 13:592.

Mukherjee A, Agrawal M (2017) İnce parçacıklı madde kirliliğine ve bunun sağlık üzerindeki etkilerine küresel bir bakış açısı. İçinde: Çevre kirliliği ve toksikoloji incelemeleri. Springer, Berlin, s 5–51.

Ulusal Temiz Hava Programı (2019) NCAP'nin formülasyonu için ilgili tüm paydaş kuruluşuyla kapsamlı istişare: Dr. Harsh Vardhan.

Nemmar A, Al-Salam S, Zia S, Yasin J, Al Husseni I, Ali BH (2009) Akciğerdeki dizel egzoz partikülleri deneysel akut böbrek yetmezliğini ağırlaştırır. Toxicol Sci 113:267–277.

Niazi ZR, Silva GC, Ribeiro TP, León-González AJ, Kassem M, Mirajkar A, Alvi A, Abbas M, Zgheel F, Schini-Kerth VB (2017) EPA: DHA 6: 1, anjiyotensin II kaynaklı hipertansiyonu ve endotelyal sıçanlarda işlev bozukluğu: NADPH oksidaz ve COX kaynaklı oksidatif stresin rolü. Hipertans Res 40:966.

Papademetriou V, Zaheer M, Doumas M, Lovato L, Applegate WB, Tsioufis C, Mottle A, Punthakee Z, Cushman WC, AS Group (2016) Kardiyovasküler sonuçlar, diyabette kardiyovasküler riski kontrol etmek için eylemde: Kan basıncı seviyesinin ve varlığın etkisi böbrek hastalığı. Am J Nephrol 43:271–280.

Parikh NI, Hwang SJ, Larson MG, Meigs JB, Levy D, Fox CS (2006) Kronik böbrek hastalığında kardiyovasküler hastalık risk faktörleri: genel yük ve tedavi ve kontrol oranları. Arch Intern Med 166:1884–1891.

Pérez N, Pey J, Querol X, Alastuey A, López J, Viana M (2008) PM10–PM2'de ana ve eser bileşenlerin bölümlenmesi. 5–PM1, Güney Avrupa'daki bir kentsel alanda. Atmos Environ 42:1677–1691.

Pérez N, Pey J, Cusack M, Reche C, Querol X, Alastuey A, Viana M (2010) Partikül sayısının değişkenliği, siyah karbon ve PM10, PM2. 5 ve PM1 seviyeleri ve türleşme: karayolu trafiği emisyonlarının kentsel hava kalitesi üzerindeki etkisi. Aerosol Sci Tech 44:487–499.

Pfau JC, Brown JM, Holian A (2004) Silikaya maruz kalan fareler, apoptotik hücrelere karşı otoantikorlar üretir. Toksikoloji 195:167–176.

Pfau JC, Sentissi JJ, Sa L, Calderon-Garcidueñas L, Brown JM, Blake DJ (2008) C57BL/6 farelerinde asbest kaynaklı otoimmünite. J İmmünotoksikol 5:129–137.

Kirlilik Sorunları (2006) Kapalı Hava Kirliliği.

Power AL, Tennant RK, Jones RT, Tang Y, Du J, Worsley AT, Love J (2018) Kentsel havuz çökeltilerini kullanarak Antroposen'de kentleşme ve sanayileşmenin hava kalitesi üzerindeki etkilerinin izlenmesi. Yer Bilimlerinde Sınırlar 6:131.

Renshaw N, Dissard R, Beagley J (2019) NCD ittifakı yıllık raporu 2018.

Rui W, Guan L, Zhang F, Zhang W, Ding W (2016) PM2. 5-indüklenen oksidatif stres, ERK/AKT/NF-κB'ye bağlı yol yoluyla insan endotel hücrelerinde adezyon moleküllerinin ifadesini arttırır. J Uygulama Toxicol 36:48–59.

Samake A, Uzu G, Martins J, Calas A, Vince E, Parat S, Jaffrezo J (2017) PM'nin oksidatif potansiyelinde biyoaerosollerin beklenmedik rolü. Sci Rep 7:10978.

Santana PT, Martel J, Lai HC, Perfettini JL, Kanellopoulos JM, Young JD, Coutinho-Silva R, Ojcius DM (2016) Enflamasyon, epitel hücre fonksiyonu için uygun mu? Mikroplar Bulaşır 18:93–101.

Sharma H, Jain V, Khan ZH (2007) Delhi'nin kentsel ortamında polisiklik aromatik hidrokarbonların (PAH'lar) karakterizasyonu ve kaynak tanımlaması. Chemosfer 66:302–310.

Singh A, Kamal R, Mudiam MKR, Gupta MK, Satyanarayana GNV, Bihari V, Shukla N, Khan AH, Kesavachandran CN (2016) Kapalı mutfak havasındaki ısı ve PAHs emisyonları ve Lucknow, Kuzey'deki mutfak çalışanları arasında böbrek fonksiyon bozuklukları üzerindeki etkisi Hindistan. PLoS Bir 11: e0148641.

Sørensen M, Schins RP, Hertel O, Loft S (2005) Kişisel PM2 örneklerinde geçiş metalleri. 5 ve insan gönüllülerde oksidatif stres. Kanser Salgını Önceki Biomark 14:1340–1343.

Srikanth P, Sudharsanam S, Steinberg R (2008) İç ortamdaki biyo-aerosoller: bileşim, sağlık etkileri ve analiz. Indian J Med Microbiol 26:302.

Stojan G, Curriero F, Kvit A, Petri MA (2019) Sistemik lupus eritematozusta çevresel ve atmosferik faktörler: bir regresyon analizi. Ann Rheum Dis 78(Ek 2).

Sumida K, Molnar MZ, Potukuchi PK, George K, Thomas F, Lu JL, Yamagata K, KalantarZadeh K, Kovesdy CP (2017) Changes in albuminuria ve müteakip risk olay böbrek hastalığı. Clin J Am Soc Nephrol 12:1941–1949.

Tao J, Wang Y, Wei J, Zhang R, Li T (2016) Pekin'deki PM_ (2.5) iç/dış havadaki organik ve temel karbonun özellikleri. Wei sheng yan jiu J Hyg Res 45:795–806.

ABD Çevre Koruma Ajansı (2012) Parçacık kirliliği için hava kalitesi standartlarını revize etti ve hava kalitesi indeksini (AQI) güncelledi.

Thomaidis NS, Bakeas EB, Siskos PA (2003) PM2'de kurşun, kadmiyum, arsenik ve nikelin karakterizasyonu. Atina atmosferinde 5 parçacık, Yunanistan. Chemosphere 52:959–966.

Tonelli M, Muntner P, Lloyd A, Manns BJ, Klarenbach S, Pannu N, James MT, Hemmelgarn BR, AKD Network (2012) Diyabetlilere kıyasla kronik böbrek hastalığı olan kişilerde koroner olay riski: popülasyon düzeyinde bir kohort çalışmak. Lancet 380:807–814.

Vouk VB, Piver WT (1983) Fosil yakıt yanma ürünlerindeki metalik elementler: EMI miktarları ve formu Zhang, Y., Ji, X., Ku, T., Li, G., & Sang, N. (2016). Kuzey Çin'den ince partikül maddeye bağlı ağır metaller mevsime bağlı sağlık risklerine neden olur: miyokardiyal toksisiteye dayalı bir çalışma. Çevre Kirliliği 216:380–390.

Wang J, Li X, Jiang N, Zhang W, Zhang R, Tang X (2015) Uzun vadeli PM2 gözlemleri. 5-ilişkili PAH'lar: Normal ve epizod günleri arasındaki karşılaştırmalar. Atmos Ortamı 104:228–236.

Wang T, Yuan Y, Zou H, Yang J, Zhao S, Ma Y, Wang Y, Bian J, Liu X, Gu J (2016) ER stres düzenleyici Bip, kadmiyum kaynaklı otofajiye ve nöronal yaşlanmaya aracılık eder. Sci Rep 6:38091.

Wang Q, Jiang N, Yin S, Li X, Yu F, Guo Y, Zhang R (2017a) PM2'deki karbonlu türler. Çin'deki Zhengzhou kentsel bölgesinde 5 ve PM10: mevsimsel değişimler ve kaynak dağılımı. Atmos Res 191:1–11.

Wang W, Deng Z, Feng Y, Liao F, Zhou F, Feng S, Wang X (2017b) PM2. 5 p53-bax-kaspaz yolunun aktivasyonu yoluyla endotelyal hücrelerde apoptozu indükledi. Chemosphere 177:135–143.

Weichenthal SA, Lavigne E, Evans GJ, Godri Pollitt KJ, Burnett RT (2016) Solunum yolu hastalığı için ince partikül madde ve acil servis ziyaretleri. Oksidatif potansiyel ile etki modifikasyonu. Am J Respiratory Crit Care Med 194:577–586.

Dünya Kalkınma Göstergeleri (2017) EN.ATM.PM25.MC.T1.ZS, SP.POP.TOTL.

Dünya Sağlık Örgütü (2006) DSÖ Parçacıklı madde, ozon, azot dioksit ve kükürt dioksit için hava kalitesi yönergeleri.

Dünya Sağlık Örgütü (2014) BOH'lara ilişkin DSÖ küresel durum raporu, 2014.

Dünya Sağlık Örgütü (2018a) Dünya çapında her 10 kişiden 9'u kirli hava soluyor, ancak daha fazla ülke önlem alıyor.

Dünya Sağlık Örgütü (2018b) Ortam (dış ortam) hava kalitesi ve sağlık.

Dünya Sağlık Örgütü (2018c) DSÖ Küresel Ortam Hava Kalitesi Veritabanı (güncelleme 2018).

Wu MY, Lo WC, Chao CT, Wu MS, Chiang CK (2020) Hava kirleticiler ile kronik böbrek hastalığının gelişimi arasındaki ilişki: sistematik bir inceleme ve meta-analiz. Sci Total Environ 706:135522.

Xu X, Wang G, Chen N, Lu T, Nie S, Xu G, Zhang P, Luo Y, Wang Y, Wang X (2016) Çin'de hava kirliliğine uzun süreli maruz kalma ve artan membranöz nefropati riski. J Am Soc Nephrol 27:3739–3746.

Xu X, Wang H, Xing C, Gu Y, Liu S, Xu H, Hu M, Song L (2017) UPR'nin IRE1 /XBP1s dalı, partikül madde (PM) 2.5 maruziyeti altında ANGII'ye bağlı endotel disfonksiyonuna aracılık etmek için HIF1 aktivasyonunu bağlar . Sci Rep 7:13507.

Xu MX, Qin YT, Ge CX, Gu TT, Lou DS, Li Q, Hu LF, Li YY, Yang WW, Tan J (2018) Etkinleştirilmiş iRhom2, uzun süreli PM2'yi çalıştırır. Nrf2-kusurlu farelerde maruz kalmayla tetiklenen 5 böbrek yaralanması. Nanotoksikoloji 12:1045–1067.

Yan YH, Chou CC-K, Wang JS, Tung CL, Li YR, Lo K, Cheng TJ (2014) Tip 1 diyabetik sıçan modelinde inhale ortam partikül maddesinin glikoz homeostazı ve hedef organ hasarı üzerindeki subkronik etkileri. Toxicol Appl Pharmacol 281:211–220.

Yang YR, Chen YM, Chen SY, Chan CC (2017) Taipei metropolünde uzun süreli partikül madde maruziyeti ile yetişkin böbrek fonksiyonu arasındaki ilişkiler. Çevre Sağlığı Perspektifi 125 (4):602–607.

Yang S, Li R, Shu X, Li Q (2018) Çevresel kirleticiler ve diyabetik böbrek hastalığı (DKD). Med Res Arch 6.

Yunker MB, Macdonald RW, Vingarzan R, Mitchell RH, Goyette D, Sylvestre S (2002) Fraser Nehri havzasındaki PAH'lar: PAH kaynağının ve bileşiminin göstergeleri olarak PAH oranlarının kritik bir değerlendirmesi. Org Geochem 33:489–515.

Zanobetti A, Franklin M, Koutrakis P, Schwartz J (2009) İnce partiküllü hava kirliliği ve bileşenleri, nedene özel acil kabullerle bağlantılı olarak. Çevre Sağlığı 8:58.

Zhai S, Jacob DJ, Wang X, Shen L, Li K, Zhang Y, Gui K, Zhao T, Liao H (2019) Çin'deki ince partikül madde (PM2.5) trendleri, 2013–2018: katkıları antropojenik emisyonlardan ayırma ve meteoroloji. Atmos Chem Phys 19:11031–11041.

Zhang YL, Cao F (2015) Çin'de şehir düzeyinde ince partikül madde (PM 2.5). Sci Rep 5:14884.

Zhang L, Wang F, Wang L, Wang W, Liu B, Liu J, Chen M, He Q, Liao Y, Yu X (2012) Çin'de kronik böbrek hastalığının prevalansı: kesitsel bir araştırma. Lancet 379:815–822.

Zhang Y, Ji X, Ku T, Li G, Sang N (2016) Kuzey Çin'den gelen ince partikül maddeye bağlı ağır metaller, mevsime bağlı sağlık risklerine neden olur: miyokardiyal toksisiteye dayalı bir çalışma. Çevre Kirliliği 216:380–390.

Zhang L, Xu T, Pi Z, Zheng M, Song F, Liu Z (2017) UPLC-Q-TOF-MS kullanan sıçanlarda ortamdaki ince partikül maddeye (PM2.5) maruz kalmanın idrar metabolik profilleri üzerindeki etkileri. Çene Chem Lett.

Zhang Y, Li Q, Fang M, Ma Y, Liu N, Yan X, Zhou J, Li F (2018) Kısa süreli PM2'nin neden olduğu böbrek hasarı. 5 BALB/c Farelerinde uçucu yağlara maruz kalma ve profilaktik tedavi. Oksidatif Med Hücre Ömrü 2018.

Zhang Y, Liu D, Liu Z (2020) Atmosferik ince parçacıklı maddedeki benzo [b] floranten, otofajinin inhibisyonu yoluyla fare glomerüler podosit yaralanmasına neden olur. Ecotoxicol Environ Saf 195:110403.

Zheng L, Liu S, Zhuang G, Xu J, Liu Q, Zhang X, Deng C, Guo Z, Zhao W, Liu T (2017) Kanserojen PM2'ye yanıt olarak BEAS-2B hücrelerinin sinyal transdüksiyonları. 5 mikroakışkan sistemine dayalı maruz kalma. Anal Kimya 89:5413–5421.

Zhong J, Karlsson O, Wang G, Li J, Guo Y, Lin X, Zemplenyi M, Sanchez-Guerra M, Trevisi L, Urch B (2017) B vitaminleri, bir pilot insan müdahale denemesinde ortamdaki ince parçacıkların epigenetik etkilerini zayıflatır . Proc Natl Acad Sci 114:3503–3508.

Zhu X, Liu Y, Chen Y, Yao C, Che Z, Cao J (2015) Annenin ince partikül maddeye maruz kalması (PM 2.5) ve gebelik sonuçları: bir meta-analiz. Environ Sci Pollut Res 22:3383–3396.

Açık Erişim

Bu bölüm, Creative Commons Atıf 4.0 Uluslararası Lisans'ın koşulları kapsamında lisanslanmıştır; bu Lisans, uygun krediyi verdiğiniz sürece herhangi bir ortamda veya biçimde kullanıma, paylaşmaya, uyarlamaya, dağıtıma/ve çoğaltmaya izin verir. orijinal yazar(lar) ve kaynak, Creative Commons lisansına bir bağlantı sağlayın ve değişiklik yapılıp yapılmadığını belirtin.

Bu bölümdeki resimler veya diğer üçüncü taraf materyalleri, materyalin kredi satırında aksi belirtilmedikçe, bölümün Creative Commons lisansına dahildir. Malzeme, bölümün Creative Commons lisansına dahil değilse ve kullanım amacınız yasal düzenleme tarafından izin verilmiyorsa veya izin verilen kullanımı aşıyorsa, doğrudan telif hakkı sahibinden izin almanız gerekir.

Nefroloji Araştırma Enstitüsü, Zhengzhou Üniversitesi, Zhengzhou, Çin Halk Cumhuriyeti.

Böbrek Hastalığı Araştırma Merkezi, Zhengzhou, Henan Eyaleti, Çin Halk Cumhuriyeti.

Henan Eyaleti, Zhengzhou, Çin Halk Cumhuriyeti'ndeki Kronik Böbrek Hastalığı için Hassas Teşhis ve Tedaviye Yönelik Temel Laboratuvar.

Böbrek Hastalığı Ulusal Klinik Tıbbi Araştırma Merkezi Çekirdek Birimi, Zhengzhou, Çin Halk Cumhuriyeti.

For more information:1950477648nn@gmail.com