Yüksek diyet proteinialımı, intraglomerüler basıncın artmasına ve glomerüler hiperfiltrasyona yol açabilir, bu da uzun vadede de novo'ya veya önceden var olan durumu ağırlaştırabilir.kronik böbrek hastalığı(CKD). Bu nedenle, birdüşük proteinli diyet(LPD,

KBH tedavisi için {{0}},6 ila 0,8 g/kg/gün) önerilir. Diyet protein kısıtlamasının CKD'nin ilerlemesini azalttığına ve diyalizin başlamasını geciktirdiğine veya kademeli diyalizi kolaylaştırdığına dair kanıtlar vardır. LPD, metabolik asidoz ve hiperfosfatemi gibi CKD'deki metabolik düzensizlikleri kontrol etmek için de yararlıdır. Son zamanlarda, yüzde 50'den fazla bitki bazlı kaynaklardan oluşan bitki ağırlıklı düşük proteinli bir diyetin (PLADO) faydalarına dair artan sayıda kanıt ortaya çıkmıştır. PLADO'nun hayvansal protein ağırlıklı tüketime kıyasla CKD'deki üremik yükü ve metabolik komplikasyonları hafifletmede yardımcı olduğu düşünülmektedir. Ayrıca, kardiyovasküler riski azaltmanın yanı sıra üremik toksin oluşumunu modüle edebilen bağırsak mikrobiyomunda olumlu değişikliklere yol açabilir. PLADO'da kabızlığın hafifletilmesi hiperkalemi riskini en aza indirebilir. KBH'de optimal bakım için hastaların tercihleri ​​olarak çeşitli bitki bazlı kaynakları kullanan LPD'ye iyi uyum için dengeli ve bireyselleştirilmiş bir diyet yaklaşımı detaylandırılmalıdır. Protein-enerji israfını önlemek için eğitimli diyetisyenlerin gözetiminde periyodik beslenme değerlendirmesi yapılmalıdır.

Anahtar Kelimeler: Böbrek yetmezliği, kronik; Diyet, protein kısıtlı; Glomerüler hiperfiltrasyon;Bitki ağırlıklı düşük proteinli diyet; Protein-enerji israfı

Daha fazla bilgi için lütfen iletişime geçin:joanna.jia@wecistanche.com

Cistanche tubulosa böbrek hastalığını önler, numuneyi almak için buraya tıklayın

GİRİİŞ

prevalansındaki olası artışa ilişkin dünya çapında artan bir endişe vardır.kronik böbrek hastalığı(CKD), özellikle Asya'da ve Amerika Birleşik Devletleri Renal Veri Sistemi (USRDS) verilerine göre en yüksek son dönem böbrek hastalığı insidans oranına sahip olan Kore dahil. Dengeli beslenme tedavisi ile birlikte uygun farmakolojik müdahaleler, kronik böbrek hastalığının stabilizasyonu için KBH hastalarının yönetiminin temel yönleridir.Böbrek fonksiyonuve diğer son organ komplikasyonlarının önlenmesi [2]. Bununla birlikte, KBH hastalarında protein alımının miktarını ve kalitesini kontrol etmek gibi belirli diyet stratejileriyle ilgili hala tartışmalar vardır. Ayrıca, düşük proteinli bir diyet (LPD) için öneriler, farklı risk-fayda oranı profilleri nedeniyle CKD'nin aşamaları arasında farklılık gösterebilir. Bu derleme, KBH hastalarında LPD'nin nefron koruyucu rolüne odaklanmıştır ve mevcut klinik uygulama kılavuzlarının bir özetini ve KBH'li hastalarda protein alımı miktarına ilişkin beslenme yönetimi için destekleyici kanıtları sunar.

AKIMDURUMNIN-NİNDİYETPROTEİNEMİŞVEENDİŞELERBÖBREK HAKKINDASAĞLIK

Temel protein alımı miktarı, başlangıçta protein bozulması ve nitrojen atılımı yoluyla günlük zorunlu nitrojen kaybını telafi etmek için hesaplandı. Yetişkinlerde protein alımı için tahmini ortalama gereksinimin (EAR) {{0}}.46 ila 0.66 g/kg/gün (günde ideal vücut ağırlığının kilogramı başına protein gramı) olduğu öne sürülmüştür; Negatif nitrojen dengesinden [3] kaçınmak için gereken diyet proteini miktarınadiyet proteini{{0}}}.46 g/kg/gün kadar düşük bir alım, tüm esansiyel amino asitler sağlandığında negatif nitrojen dengesini önlemek için yeterli olacaktır [4]. Protein alımı için önerilen günlük ödenek, LPD'ler için üst eşik haline gelen nüfusun yüzde 97 ila yüzde 98'inin (EAR'ın üzerinde iki standart sapma) [5] gereksinimlerini karşılamak için 0.8 g/kg/gün olarak tahmin edilmiştir. KBH hastaları için beslenme kılavuzlarının çoğu bir LPD önermekle birlikte, gerçek protein tüketiminden önemli bir boşluk olduğu görülmektedir. 2001 ve 2008 yılları arasında Ulusal Sağlık ve Beslenme İnceleme Anketi'ne (NHANES) dayanan bir araştırmaya göre, ortalama bir Amerikalı günde 1.3 ila 1.5 g/kg protein tüketiyor ve yaşlılarda bile protein alımı 1 g/kg/gün'ü aşıyor. > 75 yaş veya ileri evre böbrek yetmezliği, örneğin KBH evre 4. Güney Kore'deki beslenme düzenleri de daha büyük miktarlarda protein tüketmeye doğru değişti. Kore Ulusal Sağlık ve Beslenme İnceleme Anketi'ne (KNHANES) dayalı bir rapor, NHANES verileriyle karşılaştırılabilir olan, 10 ila 64 yaş arasındaki popülasyonda gerekli ortalama miktarın yüzde 250 ila yüzde 300'ü arasında tahmini protein tüketimi olduğunu göstermiştir [ 6]. Protein alımı aralığı için tanımlar Tablo 1'de özetlenmiştir [7,8].

Artan protein alımındaki eğilimler, şu konularda endişeleri artırdı:böbrek sağlığı. Yüksek protein tüketiminin vücut üzerindeki etkisi ile ilgili çeşitli çalışmalar yapılmıştır.böbrek. Bu konu ilk olarak, yüksek proteinli öğünlerin glomerüler filtrasyon hızında (GFR) doza bağlı artışlarla sonuçlandığını gösteren hayvan deneylerinde incelendi [9] ve tahmini maksimum GFR artışı yaklaşık yüzde 80'di. Benzer sonuçlar, yüksek proteinli bir diyetin (kalorilerin yüzde 25'ini oluşturan protein), daha düşük proteinli bir diyetle (kalorinin yüzde 15'ini oluşturan protein) karşılaştırıldığında, tahmini GFR'yi (eGFR) 3,8 mL/dk/1,73 m2 artırdığını gösteren insan çalışmalarında gösterilmiştir. 6 haftalık tedaviden sonra [10]. Glomerüler hiperfiltrasyon, sonuçta böbrek fibrozunun ilerlemesine katkıda bulunan dönüştürücü büyüme faktörü-b'nin (TGF-b) seviyesini artırmak için mesanjiyal hücre sinyalini uyarır [11]. Yüksek protein alımının neden olduğu uzun süreli glomerüler hiperfiltrasyon,böbrek hasarıve düşüşüBöbrek fonksiyonu, özellikle önceden var olan KBH olanlarda. 11-yıllık gözlemsel Nurses' Health Study'de, protein alımındaki her 10-g artış, eGFR'de −1,69 mL/dak/1,73 m2'lik bir kötüleşme ile anlamlı şekilde ilişkilendirilmiştir (yüzde 95 GA, −2,93 ila −0.45) hafif böbrek yetmezliği olan kadınlar arasında (eGFR 55 ila 80 mL/dk/1.73 m2 olarak tanımlanır) [12].

Yüksek diyet protein alımı, podositlerin apoptozunu hızlandırabilir. Yüksek ısıda pişirilmiş et gibi protein açısından zengin gıdalar, yüksek düzeyde gelişmiş glikasyon son ürünleri (AGE'ler) içerir [13], bu da protein yıkımını bozarak bazal membran kalınlaşmasına ve glomerulusta mezanjiyal genişlemeye yol açar.diyabetik böbrek hastalığı[14]. Amino asit ve yüksek glikoz tedavisi, podosit ve mezanjiyal hücre döngüsü durmasına ve apoptoza yol açabilirin vitro deneyler. Ayrıca, yüksek proteinli diyetle beslenen diyabetik farelerde podosit sayısı azalmıştır [15]. AGE'lerin bu patojenik yanıtı, glomerüler hücrelerde sunulan AGE için bir proinflamatuar reseptör (RAGE) ile aracılık edilebilir [14]. RAGE ile aktive olan sinyaller hücresel inflamasyon ve ölümle sonuçlanır ve podosit ve mezanjiyal hücrelerde amino asit ve yüksek glukoz tedavisinin neden olduğu RAGE zayıflatılmış apoptoz ve inflamatuar sitokin üretiminin inhibisyonu [15]. Podositlerin AGE'lere karşı savunmasızlığı, tek bir podositin daha geniş bir yüzey alanını kapsaması gerektiğinden glomerüler hipertrofide vurgulanır [16]. Yüksek diyet proteinli diyetin olası mekanizmalarıböbrek hasarıŞekil 1'de özetlenmiştir.

DÜŞÜK PROTEİN DİYETİNİN FAYDALARI

Bir LPD, nitrojen atık ürünlerini azaltarak ve böbrek iş yükünü azaltarak, böbrek koruyucu bir etkiye sahip olan, özellikle işlevsel nefronlarda rezervuarı azalmış olanlarda böbrek iş yükünü azaltarak KBH hastalarının yönetiminde birçok avantaja sahiptir. LPD aynı zamanda koruyucu olabilecek uygun metabolik etkilere yol açar.Böbrek fonksiyonuve üremik semptomları kontrol etmeye yardımcı olur.

DÜŞÜK PROTEİN DİYETİNİN PROTEİNÜRİ ÜZERİNE ETKİLERİ

Yüksek proteinli bir diyetin neden olduğu glomerüler hiperfiltrasyon, glomerüler yapısal hasar ve kalan glomerüller üzerinde artan baskı ile ilişkilidir, bu da proteinüri riskinde artışa neden olabilir. Kesin patofizyolojisi aydınlatılamamış olsa da, yüksek protein alımı, renal solüt atılımı iş yükü ve tübüler amino asit aşırı yüklenmesinde rol oynar ve afferent glomerüler arteriyollerin vazodilatasyonuna neden olur. İnsülin benzeri büyüme faktörü 1, prostanoidler, nitrik oksit ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS) gibi glomerüler hemodinamik ile ilişkili parakrin faktörlerin ve aracıların bu yanıtta rol oynadığı öne sürülmüştür [17]. Ayrıca, yüksek proteinli bir diyetle artan proinflamatuar sitokin gen ekspresyonu, kalan glomerüller tarafından yapısal hasar ve hiperfiltrasyon ile ilişkili olabilir [18]. Yüksek proteinli bir diyetin bu sonucunun, sosyodemografik faktörlerin, komorbiditelerin, antropometrik faktörlerin, sağlık davranışlarının etkisini hesaba kattıktan sonra bile, birkaç gözlemsel çalışmada standart bir protein alımına kıyasla, albüminüri riskinde artış ile ilişkili olduğu klinik olarak gösterilmiştir. örneğin, fiziksel aktivite, enerji alımı, sigara içme durumu) ve ilaç öyküsü, ancak diğer çalışmalar sadece hipertansiyon ve diyabetli hastalarda hiçbir ilişki veya ilişki olmadığını gösteren tutarsız veriler verdi. Nefrotik sendromlu hastalar arasında standart ve LPD dönemlerini karşılaştıran çapraz tasarımlı bir çalışmada, protein kısıtlamasının tüm hastalarda proteinüride yüzde 20'ye varan bir azalmaya yol açtığı gösterilmiş ve bu da LPD'nin vücuttaki yararlı rolünü desteklemiştir. proteinüri, kısa bir müdahale süresi (2 hafta) ile küçük bir grupta yapıldığı düşünüldüğünde bile [19]. LPD ayrıca böbrek sonucu ile yakından ilişkili olan kan basıncının daha iyi kontrolü ile ilişkilendirilmiştir [20]. CKD IV ve V hastaları arasında yapılan bir çalışmada, keto analogları (SVLPD) ile desteklenen çok LPD, kan basıncında yaklaşık yüzde 10 (143 ± 19/83 ± 10 ila 128 ± 16/78 ± 7 mmHg) önemli düşüşler sağladı. ;p < 0,001)="" [21].="" lpd'nin="" böbrek="" fizyolojisi="" üzerindeki="" etkileri,="" raas="" inhibisyonu="" ile="" pek="" çok="" benzerlik="" göstermiştir="" ve="" deneysel="" bir="" çalışma,="" raas="" inhibisyonu="" ile="" ilave="" bir="" anti-proteinürik="" etkiye="" sahip="" olduğunu="" göstermiştir="" [17].="" koppe="" ve="" fouque="" tarafından="" yakın="" zamanda="" yapılan="" bir="" derlemede="" [17],="" yazarlar,="" fosfat="" seviyeleri,="" üremik="" toksin="" üretimi,="" asit="" yükü="" ve="" tuz="" alımına="" özel="" bir="" vurgu="" yaparak,="" kbh'de="" lpd="" ve="" raas="" inhibitörlerinin="" potansiyel="" etki="" mekanizmalarını="" ve="" aditif="" etkinliğini="" özetlediler.="" bu="" nedenle,="" daha="" düşük="" idrar="" protein="" seviyeleri="" elde="" etmek="" ve="" ckd="" ilerleme="" riskini="" daha="" da="" azaltmak="" için="" lpd="" ve="" raas="" blokajı="" ile="" kombine="" tedavi="" garanti="" edilebilir.="" son="" zamanlarda,="" sodyum-glukoz="" kotransporter-2="" (sglt2)="" inhibitörlerinin="" ayrıca="" albüminürinin="" azalması="" ve="" böbrek="" fonksiyonu="" düşüşünün="" zayıflaması="" dahil="" olmak="" üzere="" reno-koruması="" da="" gösterilmiştir.="" sglt2'nin="" reno-koruyucu="" etkilerine,="" muhtemelen="" lpd="" ve="" raas="" blokajındaki="" koruyucu="" mekanizmaları="" paylaşan="" tübül-glomerüler="" geribildirimin="" iyileştirilmesi="" yoluyla="" glomerüler="" hiperfiltrasyon="" aracılığıyla="" aracılık="" edildiği="" ileri="" sürülmektedir="" [22,23].="" sglt2="" inhibitörlerinin="" lpd="" ve="" bitki="" ağırlıklı="" diyetlerle="" birlikte="" verilmesi="" durumunda="" benzer="" bir="" sinerjik="" etkinin="" olup="" olmayacağını="" incelemek="" için="" gelecekteki="" çalışmalara="" ihtiyaç="" vardır="">

DÜŞÜK PROTEİN DİYETİNİN CKD İLERLEME GECİKTİRİLMESİ VE DİYALİZİN GECİKTİRİLMESİ ÜZERİNE ETKİLERİ

Protein bozunma ürünlerinin çoğunun atılmasından böbrekler sorumlu olduğundan, KBH hastalarında p-kresil sülfat, indoksil sülfat ve trimetilamin oksit gibi bu yan ürünlerin birikimi olacaktır [25] ve bu da daha ileri progresif sonuçlara yol açacaktır. bozulmasıBöbrek fonksiyonu[26]. Bununla birlikte, bugüne kadar KBH hastalarında yapılan en büyük kontrollü çalışma olan Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) çalışması, LPD'nin CKD ilerlemesini geciktirmedeki etkinliğini gösteremedi [27], bunun yerine, LPD'nin KBH'de olumsuz etkileri olabileceğini öne sürdü. CKD'nin yönetimi. Bununla birlikte, daha uzun bir gözlem periyoduna sahip MDRD çalışmasının ikincil analizi, protein alımındaki her 0,2 g/kg/gün düşüşün, GFR'de yılda 1,15 mL/dak/1,73 m2 daha yavaş bir düşüşle ilişkili olduğunu göstermiştir. ve yarı yarıya riskleböbrek yetmezliğiveya ölüm [28]. Ayrıca, sonraki meta-analizler ve sistemik incelemeler de benzer sonuçlar bildirmiştir. Diyabetik olmayan KBH hastalarının verilerini analiz eden sistemik bir inceleme, kısıtlı protein alımının diyaliz tedavisine başlayan hasta sayısını yaklaşık yüzde 32 oranında önemli ölçüde azalttığını göstermiştir [26]. Yedi randomize kontrollü çalışmayı (RCT) içeren daha yeni bir meta-analiz, normal bir protein diyetine kıyasla LPD ve SVLPD'nin eGFR'deki azalma üzerinde önemli koruyucu etkileri olduğunu bildirdi [29]. SVLPD ile azaltılmış üremik ortam, idrar hacminin ve rezidüel böbrek fonksiyonunun korunmasında da yardımcı oldu ve bu da haftalık kademeli bir diyaliz programının uygulanmasını mümkün kıldı. Programdan 24 ay sonra, hastaların yüzde 40'ı beslenme durumunda bozulma, ağırlaştırılmış anemi veya metabolik düzensizlik olmaksızın hala haftalık diyaliz tedavisi görüyordu [30].

LPD'nin renoprotektif etkisi, protein kısıtlamasının kapsamı ile orantılı olarak güçlendirilebilir. Yakın tarihli bir RCT, SVLPD'nin (0,3 g/kg/gün) durumu azalttığını gösterdi.Böbrek fonksiyonugeleneksel LPD'ye kıyasla renal replasman tedavisi gerektiren hasta sayısını azaltmış ve azaltmıştır (0.6 g/kg/gün) [31]. Esansiyel amino asitler olarak dönüştürülebilen ve kullanılabilen keto analogları ile takviye, VLPD'de azaltılmış fosfor ve asit yükü ile azot atık ürünlerinin seviyelerinde artış olmadan protein-enerji durumunu korumaya yardımcı olur, ayrıca protein yıkımını azaltır ve protein sentezini arttırır [32] ]. SVLPD'nin diyaliz öncesi KBH hastalarında indoksil sülfat gibi majör üremik toksinlerin düzeylerini azalttığı gösterilmiştir [33]. GFR'si 5 ila 7 mL/dk olan hastalar arasında yapılan başka bir RCT'de, SVLPD, diyaliz tedavisinin başlatılmasını olumsuz sonuçlar olmaksızın ortalama 10.7 aylık bir süre ile etkili bir şekilde erteledi, bu da ilk yılda hasta başına 21.180 € olarak tahmin edilen ekonomik faydalar sağladı [34 ].

DÜŞÜK PROTEİN DİYETİNİN METABOLİK SONUÇLARI ÜZERİNDEKİ YARARLI ETKİLERİ

Metabolik asidoz ile ilgili

İlerlemiş KBH'nin yaygın bir metabolik sonucu olan metabolik asidoz, KBH ilerlemesini geciktirmek ve insülin direnci ve kardiyovasküler hastalıklar gibi diğer komplikasyonları önlemek için kontrol edilmelidir [35]. Kükürt içeren amino asitler de dahil olmak üzere protein parçalanması süreci sırasında asit üretildiğinden, daha yüksek protein alımı ve yüksek diyet asit yükü, vücuttaki hızlı bir azalma ile ilişkilidir.Böbrek fonksiyonu[36] ve bağımsız olarak artan son dönem riski ile ilişkilidir.böbrek hastalığıKBH hastalarında [37]. Bu nedenle, özellikle ağırlıklı olarak bitki kaynaklarından geliyorsa (aşağıya bakınız) LPD'nin, KBH hastalarında metabolik asidoz üzerinde olumlu etkileri olduğuna inanılmaktadır. Gerçekten de, LPD'nin ilerlemiş KBH olan hastalarda metabolik asidozu iyileştirdiği bildirilmiştir. Diyetin 1 yıl boyunca serum bikarbonat üzerindeki etkilerini araştıran bir RCT'de, ortalama serum bikarbonat düzeyi, 1 yıl LPD'den sonra <19 mmol/l="" olarak="" kalırken,="" svlpd="" grubunda="" normal="" düzeye="" yükselmiştir="" [31].="" başka="" bir="" çalışmada,="" benzer="" bir="" serum="" bikarbonat="" seviyesini="" (veya="" karşılaştırılabilir="" serum="" toplam="" karbon="" dioksitini="" [38])="" sürdürmek="" için="" oral="" bikarbonat="" replasmanının="" miktarı,="" daha="" yüksek="" seviyelerde="" protein="" tüketen="" katılımcılara="" kıyasla="" svlpd="" grubunda="" daha="" düşüktü="" [39].="" metabolik="" asidozun="" diyet="" modifikasyonu="" veya="" sodyum="" bikarbonat="" replasmanı="" ile="">Böbrek fonksiyonuevre 4 KBH olan hastalarda [40].

Hiperfosfatemi ile ilgili

Proteinden zengin gıdalar fosfor alımının ana doğal kaynağı olduğundan (1 g protein yaklaşık 13 mg fosfor içerir) [41] ve diyet proteini ile fosfor alımı arasında iyi bir korelasyon olduğundan, LPD hiperfosfateminin kontrolünde yardımcı olabilir. Kardiyovasküler hastalık ve kemik gücü anormallikleri için iyi bilinen bir risk faktörü olan KBH hastaları [42]. CKD IV ve V hastalarında yapılan bir RCT'de, diyet protein kısıtlamasının serum fosfat seviyelerinde ve kalsiyum fosfor ürününde düşüşlere yol açtığı gösterilmiştir [43]. LPD'nin serum fosfor düzeylerini düşürmedeki etkinliği, aynı zamanda, paratiroid hormonu ve fibroblast büyüme faktörü 23'ün serum düzeylerinde azalmaya yol açmıştır [44,45] ve mineral kemik bozukluğu belirteçlerinin diyet protein kısıtlaması yoluyla daha iyi kontrolü, ilerlemeyi yavaşlatmakla ilişkilendirilebilir. vasküler kalsifikasyonun önlenmesi ve kardiyovasküler sonucun iyileştirilmesi [46].

Nefrolitiazis ile ilgili

Yüksek proteinli diyetlerözellikle süt ürünü olmayan hayvansal proteinlerin (kümes hayvanları, et, balık, yumurta) düşük alkali gıda ile birlikte idrar yollarında taş oluşumu ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Negatif kalsiyum dengesine, düşük idrar pH'ına ve düşük idrar sitrat, potasyum ve magnezyum atılımına neden olduğu düşünülmektedir [47]. Özellikle hayvansal protein alımı, hem ürik asit hem de kalsiyum nefrolitiazisine katkıda bulunan hiperürikozüriye neden olan pürin metabolizmasını arttırır [48,49]. Diyet protein kısıtlaması, idrar kalsiyum, ürik asit, oksalat ve hidroksiprolin düzeylerinde önemli düşüşlere yol açar. Öte yandan, LPD'nin benimsenmesinden sonra idrar sitratının, idrarla üre atılımının azalmasıyla birlikte arttığı bildirilmiştir [50]. Diyet faktörlerinin taş oluşumu üzerindeki etkilerinde farklılıklara neden olan bireysel varyasyonların olması mümkündür. Yüksek hayvansal protein alımının idiyopatik kalsiyum nefrolitiazisi olan hastalarda idrar oksalat atılımı ile ilişkili olduğu gösterilmişken, sağlıklı deneklerde böyle bir etki gözlenmemiştir [51].

PROTEİN ALIMI KAYNAĞININ ÖNEMİ (BİTKİYE KARŞI HAYVAN PROTEİN)

Alınan protein miktarına ek olarak kaynağına göre farklı etkilerin görülme olasılığıdiyet proteiniilgi çekmiştir. Hayvansal protein tüketimi, özellikle işlenmiş kırmızı et, KBH insidansı ve ilerlemesi ile yüksek oranda ilişkilidir. Topluluklarda Ateroskleroz Riski Çalışması (ARIC), diyabet ve kardiyovasküler hastalığı olmayan Amerika Birleşik Devletleri toplum popülasyonunun eGFR > 60 mL/dk/1.73 m2 ve medyan takip süresi 23 yıl olarak gözlemlendiği ileriye dönük bir kohort çalışması, En az kırmızı/işlenmiş et tüketenler arasında, en az tüketenlere kıyasla KBH insidansı riski [52]. Bitki bazlı protein alımının CKD insidansı ile faydalı ilişkisi, rafine tahıl, patates, meyve içeren daha az sağlıklı bitki bazlı bir diyet yerine tam tahıl, meyve, sebze, kabuklu yemişler ve baklagiller tüketen sağlıklı bir bitki bazlı diyette belirgindi. meyve suyu ve şekerli içecekler [53]. Asya'da yapılan bir çalışmada da benzer sonuçlar gösterildi; kırmızı et tüketimi ile SDBY riski arasında doza bağımlı bir şekilde güçlü bir ilişki olduğunu gösteren Singapur Çin Sağlık Çalışması [54]. Bitki bazlı protein tüketiminin renoprotektif etkisi, KBH hastalarında daha düşük mortalite ile ilişkilendirilmiştir [55].

Diyet protein kaynakları ile ilgili farklı etkiler için ayrıntılı mekanizma olmasına rağmen, bir klinik çalışmada daha fazla et ve daha az bitkisel protein alımı olan popülasyonlarda daha yüksek glomerüler hiperfiltrasyonun gözlendiği gösterilmiştir [56]. Bu sonuç, başka bir boylamsal gözlemsel çalışma olan, 3.328 popülasyon üzerinde 11-yıllık takip periyotları olan ve en yüksek hayvansal yağ çeyreğinin ve haftada iki veya daha fazla kırmızı et porsiyonunun kırmızı et olduğunu gösteren Hemşirelerin Sağlık Çalışması tarafından desteklenmiştir. doğrudan mikroalbüminüri ile ilişkilidir [57]. Hayvansal protein diyetinin ayrıca bağırsak mikrobiyomunun [58] bileşiminde bir dengesizliğe neden olduğuna ve bunun sonucunda proinflamatuar profile sahip daha fazla miktarda amonyak ve kükürt bazlı materyallerin üretilmesine ve dolayısıyla inflamatuar sitokinlerde ve oksidatif streste artışa yol açtığına inanılmaktadır [58]. 59,60]. Diyabetik nefropatili hastalar arasında yapılan uzunlamasına kontrollü bir çalışma, 4 yıl boyunca hayvansal protein alımının yarısının soya proteini tüketimiyle değiştirilmesinin, proteinüri ve idrar kreatinin derecesini azalttığını [61] ve artmış riskle ilişkili metabolik sendrom belirteçlerinde iyileşme olduğunu göstermiştir. CKD'nin [62].

Ayrıca, birçok çalışma, bitki proteininin metabolik asidozun kontrolünde daha yararlı olduğunu ileri sürmüştür. Bitki bazlı protein, metabolizmada hidrojen iyonlarını tüketen ve nötr pH'ın korunmasına neden olan bir anyonik amino asit olan daha yüksek glutamat seviyeleri içerir. Bitkisel gıdalar ayrıca daha yüksek seviyelerde anyonik potasyum tuzları içerir ve bu da hidrojen iyonlarının seviyelerinde bir azalmaya neden olur [63]. Kronik Böbrek Yetmezliği Kohort Çalışması, daha büyük oranda bitki proteini tüketiminin daha yüksek bikarbonat seviyeleri ile ilişkili olduğunu göstermiştir [45]. Fosforun oral biyoyararlanımı, fitat formundaki fosforu insan bağırsağında daha az biyoyararlanımı olan bitki bazlı proteine ​​kıyasla hayvansal proteinde daha yüksek olduğundan, KBH hastalarında hiperfosfatemiyi kontrol etmek için daha fazla hayvansal protein tüketimi de zararlı olabilir [64] .

Bitki bazlı protein alımının olumlu etkisi üzerine birçok çalışmanın sonuçlarına dayanarak, KBH hastalarında bitki ağırlıklı düşük proteinli diyet (PLADO) önermek için bir hareket vardır [7,60,65] . Tam, rafine edilmemiş ve işlenmemiş gıdalar olması gereken, en az yüzde 50 bitki bazlı kaynaklarla 0,6 ila 0,8 g/kg/gün diyet protein alımı diyeti olarak tanımlanır. PLADO'nun diğer özellikleri arasında, yeterli enerji alımının sağlanması (30 ila 35 Kal/kg/gün) altında günde 3 ila 4 g'dan az düşük sodyum alımı ve en az 25 ila 30 g / gün yüksek diyet lifi bulunur [60]. PLADO rejiminin KBH hastalarına uygulanmasının yukarıda belirtildiği gibi çeşitli faydalı etkiler sağlaması beklense de, bazı endişeler de vardır. Hayvansal proteinlerin çoğu, gıdalardan zorunlu olarak sağlanan tüm temel amino asitleri sağlayan tam proteinlerdir.

Bitki proteinlerinin genellikle bazı esansiyel amino asitlerden yoksun olduğu düşünülür ve bu nedenle genellikle "yüksek biyolojik değerli" (HBV) olarak adlandırılan proteinlerle karşılaştırıldığında genellikle düşük biyolojik değere sahip olarak sınıflandırılır. Daha esansiyel amino asitlerin biyoyararlı olduğu ve insan bağırsağı yoluyla emilebildiği hayvansal kökenlidir. Bununla birlikte, bitki bazlı proteinin geleneksel olarak daha düşük HBV sıralamasına rağmen, hayvan bazlı proteinlere kıyasla protein kalitesini ölçmek için tercih edilen yöntem olan "protein sindirilebilirliği düzeltilmiş amino asit skoru" (PDCAAS) önemli ölçüde daha düşük değildir. . Gerçekten de, KBH hastalarında neredeyse tamamen bitki temelli bir diyet veya yalnızca bitki temelli bir diyet kullanan klinik çalışmalar, herhangi bir beslenme açığı göstermedi [66-68]. Bu nedenle, çeşitli gıdaların kullanılması yoluyla miktar ve kalite için yeterliliğin dikkatli bir şekilde izlenmesi, KBH hastalarında bitki bazlı diyetin yan etkiler olmadan kullanılmasını sağlayabilir. Yakın tarihli bir Amerika Birleşik Devletleri ulusal çalışması, daha yüksek HBV proteininin, KBH olanlarda kötü sonuçlarla ilişkili olduğunu göstermiştir [69].

Bitki bazlı bir diyetle ilgili bir başka endişe de hiperkalemi riskidir. Bununla birlikte, diyet potasyumu, üç aylık ortalama diyaliz öncesi serum potasyumundaki varyansın sadece yaklaşık yüzde 2'sini açıkladı [70]. Ayrıca, ilk beş potasyum kaynağı sığır eti, tavuk, Meksika yemeği, hamburger ve baklagillerdi [71]. Gerçekten de, yüksek lifli bir diyet bağırsak hareketliliğini artırabilir ve muhtemelen gıdalardan daha fazla potasyum emilimini önleyebilir. Bitki bazlı diyet kaynaklarıyla alkali tedariki de hiperkalemi riskini azaltabilir [72,73]. Gerçekten de yakın tarihli bir çalışma, diyet potasyumunun düşürülmesinin, diyalize giren KBH'li hastalarda daha kötü mortalite ile ilişkili olduğunu ileri sürmüştür [74]. PLADO'nun yararları ve zorlukları Tablo 2'de özetlenmiştir. Uygun miktarda kalori, protein, tuz ve lif alımına uyumun yakından izlenmesi ve hastaların tercihine göre protein kaynaklarının ve gıda türlerinin esnek uygulanması gerekebilir. PLADO rejiminin daha iyi yararlı etkisini iletmeye yardımcı olur.böbrek sağlığı.

PROTEİN ENERJİ İSRAF VE İZLEME RİSKİ

Üremi tarafından indüklenen hiperkatabolik durumun, anorektiklerin birikmesine bağlı anoreksi, sistemik koşullardan kaynaklanan inflamasyon ve CKD etiyolojileri olarak altta yatan otoimmün koşulların, CKD'de yüksek protein-enerji kaybı (PEW) prevalansı ile ilişkili olduğu öne sürülmüştür [75]. düşük kas kütlesi ve artmış mortalite ile ilişkili hastalar [76]. Yetersiz beslenme PEW için ana risk faktörü olduğundan, protein alımının kısıtlanması, KBH hastalarında PEW'yi ağırlaştırma olasılığı hakkında endişeleri artırdı ve düşük vücut kitle indeksinin, diyaliz ile tedavi edilen SDBY hastalarında daha yüksek mortalite ile ilişkili olduğu gösterildi [77,78]. MDRD çalışmasında yürütülen vücut kompozisyonu ölçümlerinin analizi, düşük ve çok düşük protein alım gruplarında, kontrol diyetine kıyasla vücut ağırlığı, kol kas alanı ve idrar kreatinin atılımında düşüşler gösterdi. Bununla birlikte, protein kısıtlama grubunda kalori alımı da azalmıştır ve beslenme durumu için çoğu antropometrik ve biyokimyasal endekslerin ortalamaları normal aralıklarda kalmıştır [79].

SVLPD'nin CKD V hastaları arasında vücut kompozisyonu üzerindeki etkilerini araştıran bir başka çalışma, diyet müdahalesinden sonraki ilk 3 ay boyunca yağsız vücut kütlesinde hafif düşüşler gösterdi. Bununla birlikte, daha sonra kademeli olarak arttı ve 12 ve 24 ayda sabit kaldı, bu da yeterli kalori alımıyla birleştirilmiş SVLPD'nin uzun süreler boyunca beslenme açısından güvenli olduğunu düşündürdü [80]. 14 çalışmanın meta-analizi, KBH hastalarında LPD'nin vücut kompozisyonu üzerindeki etkilerini değerlendirdi ve LPD'li KBH hastalarında zaman içinde vücut kompozisyonunda önemli bir değişiklik olmadığını gösterdi [81]. Ancak,proteinve enerji gereksinimleri klinik koşullara ve hastalık ciddiyetine göre değişmelidir, LPD'nin uygulanmasında gerçek diyet alımını düzenli olarak izlemek ve beslenme durumunu dikkatli bir şekilde değerlendirmek esastır [82,83]. Diyet alımı, diyet hatırlatmaları, görüşmeler ve yiyecek sıklığı anketleri ile değerlendirilebilir ve gerçek protein alımı miktarı idrar nitrojen görünümü (UNA) ile doğrulanabilir. Bununla birlikte, hastalar yetersiz beslenme, inflamatuar durumlar, postoperatif dönem ve yanık yaralanması dahil olmak üzere hiperkatabolik bir durumdaysa, protein alımı UNA tabanlı hesaplama ile olduğundan fazla tahmin edilebilir. Bu nedenle, bu koşullarda diyet değerlendirmesi için diğer araçlar benimsenmelidir. [84]. Ek olarak, diyaliz tedavisi protein katabolizmasını uyarır [85]. Tüm vücut iskelet kası metabolizması artıyor gibi görünmektedir, bu da hemodiyaliz tedavisi sırasında net kas proteini kaybına neden olabilir [86]. Kılavuzlar, SDBY hastalarında daha yüksek diyet proteini alımını önermektedir.diyaliz tedavisi(1.2 ila 1.4 g/kg/gün), PEW'nin şiddetlenmesini önlemek için diyaliz öncesi döneme kıyasla [87]. LPD'nin böbrek sağlığı üzerindeki rolünü PEW riski olmadan uygulamak için pragmatik araçlar ve anlaşılır diyet bilgileri ve becerileri sağlayan CKD konusunda uzmanlaşmış diyetisyen tarafından yetersiz beslenmeyi önlemek için yakın kendi kendini izleme eğitimi ve tutarlı danışmanlık gereklidir.

SONUÇLAR

KBH'li hastaların yönetiminde, bitki ağırlıklı LPD'nin glomerüler hiperfiltrasyonu önlemek ve protein atık ürünlerinin birikimini azaltmak için faydalı etkilerinin, üremik semptomların ve metabolik komplikasyonların daha iyi kontrolü için faydalı olduğu ve diyalizin başlatılmasında gecikmeyi kolaylaştırdığı düşünülmektedir. tedavi (Tablo 3) [15,17-19,21,26-29,31,35,36,41,44,45,47,49,63,88-92]. Bununla birlikte, PEW ile ilgili endişeler, bu stratejilerin klinisyenler tarafından yaygın olarak benimsenmesini engellemiştir. LPD'nin bir diyet rejimi olarak uygulanması, beslenme durumunun yakından izlenmesi ve kesin olarak düzenli olarak değerlendirilmesi ile birlikte önerilmelidir. KBH hastaları için en iyi sonucu sağlamak için diyet yaklaşımları dahil çok yönlü yaklaşımlar düşünülmelidir.

Çıkar çatışması

Bu makaleyle ilgili herhangi bir potansiyel çıkar çatışması bildirilmemiştir.

REFERANSLAR

1. Collins AJ, Foley RN, Chavers B, et al. ABD böbrek veri sistemi 2013 yıllık veri raporu. Am J Böbrek Hastalığı 2014;63(1 Ek): A7.

2. Kim SM, Jung JY. olan hastalarda beslenme yönetimikronik böbrek hastalığı. Korean J Intern Med 2020;35:1279-1290.

3. Wolfe RR, Cifelli AM, Kostas G, Kim IY. Yetişkinlerde protein alımının optimize edilmesi: önerilen diyet ödeneğinin kabul edilebilir makro besin dağılım aralığı ile karşılaştırılması ve uygulanması. Reklam Nutr 2017;8:266-275.

4. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Diyalize bağımlı olmayanlarda protein-enerji kaybının yönetimikronik böbrek hastalığı: düşük protein alımını beslenme tedavisi ile uzlaştırmak. Ben J Clin Nutr 2013;97:1163-1177.

5. Trumbo P, Schlicker S, Yates AA, Poos M; Ulusal Akademiler Tıp Enstitüsü Gıda ve Beslenme Kurulu. Enerji, karbonhidrat, lif, yağ, yağ asitleri, kolesterol, protein ve amino asitler için diyet referans alımları. J Am Diet Assoc 2002;102:1621-1630.

6. Chang SO. Protein için diyet referans alımları: protein gereksinimi ve tahmin yöntemi, protein için AMDR (Amount of Macronutrient Distribution Range). Korece J Nutr 2011;44:338-343.

7. Kistler BM, Moore LW, Benner D, et al. Ulusal Böbrek Vakfı ve Beslenme ve Diyetetik Akademisi KDOQI beslenme için klinik uygulama kılavuzu hakkında Uluslararası Böbrek Beslenme ve Metabolizma Derneği yorumukronik böbrek hastalığı. J Ren Nutr 2021;31:116-120.

8. İkizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, et al. KBH'de beslenme için KDOQI klinik uygulama kılavuzu: 2020 güncellemesi. Am J Böbrek Hastalığı 2020;76(3 Ek 1): S1-S107.

9. Moustgaard J. Normal ve tek taraflı nefrektomi uygulanan köpeklerde böbrek fonksiyonunun değişimi. J Vet Res 1947;8:301-306.

10. Juraschek SP, Appel LJ, Anderson CA, Miller ER 3. Sağlıklı yetişkinlerde yüksek proteinli bir diyetin böbrek fonksiyonu üzerindeki etkisi: OmniHeart denemesinden elde edilen sonuçlar. Am J Kidney Dis 2013;61:547-554.

11. Kitada M, Ogura Y, Monno I, Koya D. Diyabetik böbrek hastalığı için düşük proteinli bir diyet: etkisi ve moleküler mekanizması, hayvan çalışmalarından bir yaklaşım. Besinler 2018;10:544.

12. Knight EL, Stampfer MJ, Hankinson SE, Spiegelman D, Curhan GC. Normal böbrek fonksiyonu veya hafif böbrek yetmezliği olan kadınlarda protein alımının böbrek fonksiyonu üzerindeki etkisi azalır. Ann Intern Med 2003;138:460- 467.

13. Goldberg T, Cai W, Peppa M, et al. Yaygın olarak tüketilen gıdalarda gelişmiş glikoksidasyon son ürünleri. J Am Diet Assoc 2004;104:1287-1291.

14. Yamagishi S, Matsui T. Gelişmiş glikasyon son ürünleri, oksidatif stres ve diyabetik nefropati. Oxid Med Cell Longev 2010;3:101-108.

15. Meek RL, LeBoeuf RC, Saha SA, et al. Yüksek proteinli diyet ve diyabet ile glomerüler hücre ölümü ve iltihabı. Nefrol Kadran Nakli 2013;28:1711-1720.

16. Kramer H. Diyet vekronik böbrek hastalığı. Adv Nutr 2019;10(Ek_4):S367-S379.

17. Koppe L, Fouque D. CKD yönetiminde renin-anjiyotensin-aldosteron sistem inhibitörlerine ek olarak protein kısıtlamasının rolü. J Böbrek Hastası mıyım 2019;73:248-257.

18. Tovar-Palacio C, Tovar AR, Torres N, et al. Proinflamatuar gen ekspresyonu ve renal lipogenez, obez Zucker fa / fa sıçanlarında diyet protein içeriği ile modüle edilir. J Physiol Renal Physiol 2011;300:F263-E271'im.

19. Kaysen GA, Gambertoglio J, Jimenez I, Jones H, Hutchison FN. Nefrotik hastalarda diyet protein alımının albümin homeostazı üzerine etkisi. Böbrek Uluslararası 1986;29:572- 577.

20. Son HE, Ryu JY, Go S, et al. olan hastalarda ambulatuar kan basıncı izlemenin renal sonuçla ilişkisikronik böbrek hastalığı. Böbrek Res Kliniği Uygulaması 2020;39:70-80.

21. Bellizzi V, Di Iorio BR, De Nicola L, et al. Keto analogları ile desteklenen çok düşük proteinli diyet, kan basıncı kontrolünü iyileştirir.kronik böbrek hastalığı. Böbrek Uluslararası 2007;71:245-251.

22. Fioretto P, Zambon A, Rossato M, Busetto L, Vettor R. SGLT2 inhibitörleri ve diyabetik böbrek. Diyabet Bakımı 2016;39 Ek 2:S165-S171.

23. Cherney DZ, Perkins BA, Soleymanlou N, et al. Tip 1 diyabetli hastalarda sodyum-glukoz kotransporter 2 inhibisyonunun renal hemodinamik etkisi. Dolaşım 2014;129:587-597.

24. Kalantar-Zadeh KJT, Nitsch D, Neuen B, Perkovic V.kronik böbrek hastalığı(Davetli Seminer). Lancet. 2021 Basında.

25. Park JS, Choi HI, Bae EH, Ma SK, Kim SW. Parikalsitol, HK-2 hücrelerinde MAPK, Akt ve NF-kB aktivasyonunun inhibisyonu yoluyla indoksil sülfat kaynaklı apoptozu hafifletir. Korece J Stajyer Med 2019;34:146-155.

26. Fouque D, Laville M. Düşükprotein diyetleriiçinkronik böbrek hastalığıdiyabetik olmayan yetişkinlerde. Cochrane Veritabanı Syst Rev 2009;(3):CD001892.

27. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. Diyet protein kısıtlamasının ve kan basıncı kontrolünün kronik böbrek hastalığının ilerlemesi üzerindeki etkileri. Böbrek Hastalığı Çalışma Grubunda Diyetin Değiştirilmesi. N Engl J Med 1994;330:877- 884.

28. Levey AS, Greene T, Beck GJ, et al. Diyette protein kısıtlaması ve progresyonukronik böbrek hastalığı: MDRD çalışmasının tüm sonuçları neler gösterdi? Böbrek Hastalığı Çalışma Grubunda Diyetin Değiştirilmesi. J Am Soc Nephrol 1999;10:2426-2439.

29. Jiang Z, Zhang X, Yang L, Li Z, Qin W. Kronik böbrek hastalığında keto analogları ile desteklenen kısıtlı protein diyetinin etkisi: sistematik bir inceleme ve meta-analiz. Int Urol Nephrol 2016;48:409-418.

30. Caria S, Cupisti A, Sau G, Bolasco P. ESRD'nin aşamalı tedavisi: haftalık hemodiyaliz ile birlikte düşük proteinli bir diyet seçilmiş hastalar için faydalı olabilir. BMC Nefrol 2014;15:172.

31. Garneata L, Stancu A, Dragomir D, Stefan G, Mircescu G. Ketoanalog destekli vejetaryen çok düşük proteinli diyet ve CKD ilerlemesi. J Am Soc Nephrol 2016;27:2164-2176.

32. Shah AP, Kalantar-Zadeh K, Kopple JD. CKD yönetiminde ketoasit takviyelerinin rolü var mı? Am J Kidney Dis 2015;65:659-673.

33. Marzocco S, Dal Piaz F, Di Micco L, et al. Çok düşük proteinli diyet, vücuttaki indoksil sülfat seviyelerini azaltır.kronik böbrek hastalığı. Blood Purif 2013;35:196-201.

34. Scalone L, Borghetti F, Brunori G, et al. Yaşlı CKD5 hastalarında diyalize karşı takviyeli çok düşük proteinli diyetin maliyet-fayda analizi. Nefrol Kadran Nakli 2010;25:907-13.

35. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Beslenme yönetimikronik böbrek hastalığı. N Engl J Med 2017;377:1765-1776.

36. Scialla JJ, Appel LJ, Astor BC, et al. Afrika kökenli Amerikalılarda tahmini net endojen asit üretimi ve serum bikarbonatkronik böbrek hastalığı. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:1526-1532.

37. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, et al. Yüksek diyet asidi yükü, CKD'li yetişkinler arasında ESRD'yi öngörür. J Am Soc Nephrol 2015;26:1693-1700.

38. Hirai K, Minato S, Kaneko S, et al. Diyalize girmeyen hastalarda serum toplam karbon dioksit konsantrasyonu kullanılarak bi-karbonat konsantrasyonunun yaklaşıklığıkronik böbrek hastalığı. Böbrek Res Kliniği Uygulaması 2019;38:326-335.

39. Di Iorio BR, Di Micco L, Marzocco S, et al. Çok düşük proteinli diyet (VLPD), aşağıdaki hastalarda metabolik asidozu azaltır:kronik böbrek hastalığı: renal asit yükünün "besinsel ışık sinyali". Besinler 2017;9:69.

40. Gaggl M, Silber C, Sunder-Plassmann G. Oral alkali takviyesinin hastalığın ilerlemesine etkisikronik böbrek hastalığı. Curr Hypertens Rev 2014;10:112-120.

41. Fouque D, Aparicio M. Hastaların protein alımını kontrol etmek için on bir nedenkronik böbrek hastalığı. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:383-392.

42. Cupisti A, Kalantar-Zadeh K. Böbrek hastalığında doğal ve ilave diyet fosfor yükünün yönetimi. Semin Nephrol 2013;33:180-190.

43. Mircescu G, Garneata L, Stancu SH, Capua C. Eklenmiş bir hipo protein diyetinin kronik böbrek hastalığında etkileri. J Ren Nutr 2007;17:179-188.

44. Di Iorio B, Di Micco L, Torraca S, et al. Çok düşük proteinli diyetin FGF23 seviyeleri üzerindeki akut etkileri: randomize bir çalışma. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7:581-587.

45. Scialla JJ, Appel LJ, Wolf M, et al. Bitki protein alımı, fibroblast büyüme faktörü 23 ve serum bikarbonat seviyeleri ile ilişkilidir.kronik böbrek hastalığı: Kronik Böbrek Yetmezliği Kohort çalışması. J Ren Nutr 2012;22:379-388.

46. ​​Fouque D, Horne R, Cozzolino M, Kalantar-Zadeh K. Bakım diyalizinde beslenme ve serum fosforunun dengelenmesi. Am J Böbrek Hastalığı 2014;64:143-150.

47. Ferraro PM, Bargagli M, Trinchieri A, Gambaro G. Riskiböbrektaşlar: diyet faktörlerinin, diyet kalıplarının ve vejeteryan-vegan diyetlerinin etkisi. Besinler 2020;12:779.

48. Park JH, Jo YI, Lee JH. Ürik asidin renal etkileri: hiperürisemi ve hipoürisemi. Korean J Intern Med 2020;35:1291-1304.

49. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Pürinden zengin besinler, süt ürünleri ve protein alımı ve erkeklerde gut riski. N Engl J Med 2004;350:1093-1103.

50. Giannini S, Nobile M, Sartori L, et al. İdiyopatik hiperkalsiüri ve kalsiyum nefrolitiazisi olan hastalarda orta derecede diyet protein kısıtlamasının akut etkileri. Ben J Clin Nutr 1999;69:267-271.

51. Nguyen QV, Kalin A, Drouve U, Cases JP, Jaeger P. İdiyopatik kalsiyum taşı oluşturucularında et protein alımına ve hiperoksalüriye duyarlılık. Böbrek Uluslararası 2001;59:2273- 2281.

52. Haring B, Selvin E, Liang M, et al. Diyet protein kaynakları ve olay riskikronik böbrek hastalığı: Topluluklarda Ateroskleroz Riski (ARIC) çalışmasının sonuçları. J Ren Nutr 2017;27:233-242.

53. Kim H, Caulfield LE, Garcia-Larsen V, et al. Bitki bazlı diyetler ve olay CKD ve böbrek fonksiyonu. Clin J Am Soc Nephrol 2019;14:682-691.

54. Lew QJ, Jafar TH, Koh HW, et al. Kırmızı et alımı ve SDBY riski. J Am Soc Nephrol 2017;28:304-312.

55. Chen X, Wei G, Jalili T, et al. CKD'de bitki protein alımının tüm nedenlere bağlı ölümle ilişkileri. Am J Böbrek Hastalığı 2016;67:423-430.

56. Kontessis P, Jones S, Dodds R, et al. Hayvansal ve bitkisel proteinlerin yutulmasına böbrek, metabolik ve hormonal tepkiler. Böbrek Uluslararası 1990;38:136-144.

57. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Albüminüri ve böbrek fonksiyonu ile diyet ilişkileri azalır. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:836-843.

58. Kim SM, Song IH. Bağırsak mikrobiyotasının klinik etkisikronik böbrek hastalığı. Korean J Intern Med 2020;35:1305-1316.

59. Ko GJ, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Joshi S. Yüksek proteinli diyetlerin böbrek sağlığı ve uzun ömür üzerindeki etkileri. J Am Soc Nephrol 2020;31:1667-1679.

60. Kalantar-Zadeh K, Joshi S, Schlueter R, et al. muhafazakar yönetimi için bitki ağırlıklı düşük proteinli diyetkronik böbrek hastalığı. Besinler 2020;12:1931.

61. Azadbakht L, Atabak S, Esmaillzadeh A. Nefropatili tip 2 diyabette soya proteini alımı, kardiyorenal indeksler ve C-reaktif protein: uzunlamasına randomize bir klinik çalışma. Diyabet Bakımı 2008;31:648-654.

62. Park S, Lee S, Kim Y, et al. için azaltılmış riskkronik böbrek hastalığıMetabolik sendromdan kurtulduktan sonra: ülke çapında nüfusa dayalı bir çalışma. Böbrek Res Kliniği Uygulaması 2020;39:180-191.

63. Snelson M, Clarke RE, Coughlan MT. Tencereyi karıştırmak: Diyet değişikliği CKD'nin yükünü hafifletebilir mi? Besinler 2017;9:265.

64. Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Geleceğe dönüş: CKD'nin konservatif yönetimi için sınırlı protein alımı, renoprotection, üremi azaltma ve beslenme sağlığı için üçlü hedefler. Int Urol Nephrol 2016;48:725-729.

65. Joshi S, McMacken M, Kalantar-Zadeh K. Böbrek hastalığı için bitki bazlı diyetler: klinisyenler için bir rehber. J Kidney Dis 2021;77:287-296.

66. Joshi S, Shah S, Kalantar-Zadeh K. Bitki bazlı proteinlerin yeterliliğikronik böbrek hastalığı. J Ren Nutr 2019;29:112-117.

67. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovan Netti S. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalar için düşük nitrojenli düşük fosforlu Vegan diyeti. Nefron 1996;74:390- 394.

68. Soroka N, Silverberg DS, Grönland M, et al. Prediyaliz kronik böbrek yetmezliği hastalarında bitkisel bazlı (soya) ve hayvan bazlı düşük proteinli diyetin karşılaştırılması. Nefron 1998;79:173-180.

69. Narasaki Y, Okuda Y, Moore LW, et al. Ulusal olarak temsili bir kohortta diyet protein alımı, böbrek fonksiyonu ve hayatta kalma. Am J Clin Nutr 2021 Mar 19 [Epub]. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab011.

70. Noori N, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, et al. Uzun süreli hemodiyaliz hastalarında diyet potasyum alımı ve mortalite. Am J Böbrek Hastalığı 2010;56:338-347.

71. St-Jules DE, Goldfarb DS, Sevick MA. Besin eşdeğersizliği: Yüksek potasyumlu bitki besinlerini kısıtlamak hemodiyaliz hastalarında hiperkalemiyi önlemeye yardımcı olur mu? J Ren Nutr 2016;26:282-287.

72. Xu H, Huang X, Riserus U, et al. Diyet lifi, böbrek fonksiyonu, iltihaplanma ve ölüm riski. Clin J Am Soc Nephrol 2014;9:2104-2110.

73. Kalantar-Zadeh K, İkizler TA. Diyaliz sırasında yemelerine izin verin: idame hemodiyaliz hastalarında sonuçları iyileştirmek için gözden kaçan bir fırsat. J Ren Nutr 2013;23:157-163.

74. Narasaki Y, Okuda Y, Kalantar SS, et al. Prospektif bir hemodiyaliz kohortunda diyet potasyum alımı ve mortalite. J Ren Nutr 2021;31:411-420.

75. Hanna RM, Ghobry L, Wassef O, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K. Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda beslenme, protein-enerji kaybı, sarkopeni ve kaşeksiye pratik bir yaklaşım. Blood Purif 2020;49:202-211.

76. Kim JK, Kim SG, Oh JE, et al. Hemodiyaliz uygulanan hastalarda sarkopeninin uzun süreli mortalite ve kardiyovasküler olaylar üzerindeki etkisi. Korece J Stajyer Med 2019;34:599-607.

77. Hwang SD, Lee JH, Jhee JH, Song JH, Kim JK, Lee SW. Periton diyalizi uygulanan hastalarda vücut kitle indeksinin sağkalım üzerindeki etkisi: Kore İnsan Memorial Son Aşama Böbrek Hastalığı Kayıt Defterinden (1985-2014) verilerin analizi. Böbrek Res Kliniği Uygulaması 2019;38:239-249.

78. Kim S, Jeong JC, Ahn SY, Doh K, Jin DC, Na KY. Vücut kitle indeksinin hemodiyaliz hastaları arasında mortalite üzerindeki zamana göre değişen etkileri: ülke çapında bir Kore kayıtlarından elde edilen sonuçlar. Böbrek Res Kliniği Uygulaması 2019;38:90-99.

79. Kopple JD, Levey AS, Greene T, et al. Renal Hastalık Çalışmasında Diyetin Modifikasyonu'nda diyet protein kısıtlamasının beslenme durumu üzerindeki etkisi. Böbrek Int 1997;52:778-791.

80. Chauveau P, Vendrely B, El Haggan W, et al. Çok düşük proteinli diyet yapan hastaların vücut kompozisyonu: DEXA ile iki yıllık bir anket. J Ren Nutr 2003;13:282-287.

81. Eyre S, Attman PO. Böbrek hastalığında protein kısıtlaması ve vücut kompozisyonu. J Ren Nutr 2008;18:167-186.

82. Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, Bross R, et al. Diyaliz gıda sıklığı anketinin tasarımı ve geliştirilmesi. J Ren Nutr 2011;21:257-262.

83. Kalantar-Zadeh K, Tortorici AR, Chen JL, et al. Diyaliz hastalarında diyet kısıtlamaları: Yiyecek bir şey kaldı mı? Semin Kadran 2015;28:159-168.

84. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, Kalantar-Zadeh K. Diyet protein alımı vekronik böbrek hastalığı. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2017;20:77-85.

85. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, et al. Sonuçları iyileştirmek için diyetler ve enteral takviyelerkronik böbrek hastalığı. Nat Rev Nephrol 2011;7:369-384.

86. Obi Y, Qader H, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K.kronik böbrek hastalığı. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015;18:254-262.

87. Levin A, Stevens PE. KDIGO 2012 CKD kılavuzunun özeti: perde arkasında rehberlik ve ilerlemek için bir çerçeve ihtiyacı. Böbrek Uluslararası 2014;85:49-61.

88. Ticinesi A, Nouvenne A, Chiusi G, Castaldo G, Guerra A, Meschi T. Kalsiyum oksalat nefrolitiazis ve bağırsak mikrobiyotası: sadece bir bağırsak-böbrek ekseni değil: bir beslenme perspektifi. Besinler 2020;12:548.

89. Lai S, Molftno A, Testorio M, et al. Düşük proteinli diyet ve inülinin mikrobiyota ve klinik parametreler üzerine etkisikronik böbrek hastalığı. Besinler 2019;11:3006.

90. Kalantar-Zadeh K, Moore LW. Böbreklerin uzun ömürlü olması sağlıklı vegan yiyecekler ve daha az et anlamına mı geliyor yoksa düşük proteinli herhangi bir diyet yeterince iyi mi? J Ren Nutr 2019;29:79-81.

91. Pignanelli M, Bogiatzi C, Gloor G, et al. Bağırsak mikrobiyomu tarafından üretilen orta derecede böbrek yetmezliği ve toksik metabolitler: diyet etkileri. J Ren Nutr 2019;29:55-64.

92. Rigalleau V, Blanchetier V, Combe C, et al. Düşük proteinli bir diyet, diyaliz öncesi üremik hastalarda endojen glukoz üretiminin insülin duyarlılığını artırır. Ben J Clin Nutr 1997;65:1512-1516.