Parkinson Hastalığı Kalıtsal mı?

Birçok Parkinson hastası bir soru sorar; "Parkinson hastalığı çocuklarıma geçer mi?" Bunun aynı zamanda birçok Parkinson hastasının özellikle endişe duyduğu bir sorun olduğuna inanıyorum. Dünyanın her yerindeki yoksul ebeveynler, Parkinson hastalığına yakalanmış olsalar bile, en çok çocukları için endişeleniyorlar.

Parkinson hastalığının kalıtsal olup olmadığı sorusuna yanıt olarak:

Parkinson hastalığının kesin nedeni hala bilinmemektedir. Parkinson hastalığının ortaya çıkması, substantia nigra'daki dopaminerjik nöronların dejenerasyonu ve ölümü ile ilişkili olabilir. Genetik faktörler, çevresel faktörler, yaşlanma ve oksidatif stres, Parkinson hastalığında dopaminerjik nöronların deformasyonu ve ölümü sürecinde rol oynayabilir.

Şimdi ayrıca bağırsak florasındaki disbiyozun Parkinson hastalığına neden olabileceğini veya otoimmün sistemin düzensizliğinin de Parkinson hastalığına neden olabileceğini gösteren çalışmalar var.

Elbette Parkinson hastalığı birden fazla genin ve birden çok faktörün neden olduğu bir hastalık da olabilir. Örneğin, vücudunuzda LRRK2 geni varsa, soğuk algınlığı Parkinson hastalığına yakalanmanıza neden olabilir.

Parkinson hastalığı için Cistanche bioflavonoids tabletleri ve cistanche Avustralya için tıklayın

Genel olarak, Parkinson hastalığının kalıtım faktörü, yaklaşık yüzde 5 ila yüzde 10 gibi küçük bir oranı oluşturur. Parkinson hastalarının çoğu kalıtsal değildir, ancak genetik olarak ilişkili bir Parkinson hastalığıysa, belirli bir kalıtım derecesine sahiptir.

O zaman bazı Parkinson hastaları soracak, ailem Parkinson hastası değil, çocuğumda sorun olur mu? Parkinson hastalığı olan çoğu insan kalıtsal değildir, biz buna sporadik Parkinson hastalığı diyoruz. Bu tür hastalar, Parkinson hastalığı riskini, taşımayanlara göre daha yüksek yapan bazı risk gen mutasyonları taşıyabilir. Genetik mutasyon bölgelerinin sayısı arttıkça, hastalığa yakalanma riski de artar.

Bundan bahsetmişken, herkes endişeli olabilir. Bu, hastalandığımızda çocuklarımızın mutlaka sorunları olacağı anlamına mı geliyor? Aslında değil. Pozitif bir risk gen testi sonucunuz olsa bile, mutlaka hastalığınız olduğu anlamına gelmez. Tıpkı yüksek kan lipidleri olan kişilerin felç geçirmeye yatkın olması gibi, yüksek kan lipidlerinin de kesinlikle felce neden olacağı anlamına gelmez. Ve düşük kan lipidleri olan insanlar mutlaka hastalığa karşı bağışık değildir. Risk genleri hastalıkta benzer bir rol oynar. Parkinson hastalığının patogenezinde risk genlerinin yanı sıra diğer risk faktörleri ve koruyucu faktörlerin de dikkate alınması gerekmektedir. Risk genleri taşımayan kişiler, birden fazla risk faktörüne sahiplerse, pozitif risk genlerine sahip olanlardan daha yüksek riske sahip olabilirler. Bu nedenle, hastalık riskini doğru ve doğru bir şekilde tahmin etmek ve ilgili baş etme stratejilerini formüle etmek için Parkinson hastalığının risk faktörlerine kapsamlı ve objektif bir şekilde bakılmalıdır.

Ailesinde genetik Parkinson öyküsü olan hastalar genellikle aşağıdaki iki özelliğe sahiptir:

1. Bariz bir aile birleştirme performansı var ve hemen hemen her nesilden insanlar var.

2. Erken başlangıç ​​yaşı: Genellikle 40 yaşından önce ortaya çıkar ve hastalık çok hızlı ilerler. Ailesel tremor tipi, resesif kalıtım olabilen daha yüksek bir insidansa ve daha az aile sertliği öyküsüne sahiptir.

Yaygın bir nörodejeneratif hastalık olan Parkinson hastalığı, sıklıkla yaşlılarda ortaya çıkar ve ortalama başlangıç ​​yaşı 60 civarındadır. Bu patolojinin kesin etiyolojisi hala belirsizdir, genetik faktörler, çevresel faktörler, yaşlanma, oksidatif stres vb. hepsi bu hastalığa yol açabilir.

Parkinson hastalığının nedenleri genellikle aşağıdakilere ayrılır:

Parkinson hastalığının görülme sıklığı yaşla birlikte artar ve 60 yaş üstü kişilerde daha sık görülür. Son yıllarda, Parkinson hastalığının görülme sıklığı da daha genç bir eğilime sahiptir. 40 yaşından önce başlayan hastalığa juvenil Parkinson hastalığı denir ve görülme sıklığı nispeten küçüktür.

Bu nedensel gen, ailesel Parkinson hastalığı ile ilişkilidir. Parkinson hastalarının %5~10'unun aile öyküsü vardır ve genetik faktörler de Parkinson hastalığının patogenezindeki faktörlerden biridir. Bu nedenle, LRRK2 geni ve aile öyküsü gibi ilgili genlere sahip hastaların Parkinson hastalığına sahip olma olasılığı daha yüksektir. hasta.

Bu ilaç kullanımı, herbisitlere ve pestisitlere maruz kalma kolayca Parkinson hastalığına yol açabilirken, sigara ve kafein alımının belirli bir koruyucu etkisi vardır ve bu da insanların Parkinson hastalığına yakalanmasını zorlaştırır.

Elbette herkes sigara içmek kadar sigara içemez ve kahve içmenin koruyucu etkileri vardır çünkü sigara içmek akciğer kanseri, kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalık riskini de artıracaktır. Parkinson hastalığını önlemek için sigara içmek, akciğer kanseri ve kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalık riskini artırır.

Sonuç olarak, Parkinson hastalığının patogenezi hala belirsizdir ve çeşitli hipotezler vardır. Parkinson hastalığınız varsa korkmayın. Aktif tedavi, semptomların kontrolü ve yaşam kalitesinin iyileştirilmesi ortak hedeflerimizdir.

Parkinson hastalığının tedavisini nasıl almalıyım,

Artık tıp teknolojisinin gelişmesiyle birlikte hem batı tıbbı hem de geleneksel Çin tıbbı Parkinson hastalığının tedavisine büyük katkılar sağlamıştır. Geleneksel bir teknoloji olarak, geleneksel Çin tıbbı, Parkinson hastalığının önlenmesi ve tedavisi üzerinde, özellikle de Parkinson hastalığı üzerindeki bitkisel cistanche üzerinde nispeten belirgin bir etkiye sahiptir. Tedavi iyi bir inhibitör etki elde edebilir ve ilacı alma sürecinde batı tıbbının neden olduğu yan etkilerden kaçınabilir, hastanın karaciğer ve böbrek fonksiyonunu koruyabilir ve ilaç etkisi nispeten daha kararlı olacaktır.

EkinakozitiçindecistancheMPTP ile indüklenen PD model farelerin davranış kusurlarını iyileştirebilir, striatal dopamin (DA) metaboliti 3,4-dihidroksifeni laktik asit (3,4-dihidroksifeni laktik asit, DOPAC) ve yüksek Vanillik asidi artırabilir (homovanilik asit, HVA) içeriği önemli ölçüde inhibe ederapoptozkaspaz-3 ve kaspaz-8 aktivasyonunun neden olduğu serebellar granül nöronları; beynindeki biliverdin redüktaz B'nin aşırı ekspresyonunu azaltırParkinsonhastalar, önermekEkinakozitantioksidan stres etkisi ile oksidatif stresin neden olduğu biliverdin redüktaz B artışını azaltır ve dopaminerjik nöronları oksidatif stres hasarından korur. Nöroprotektif mekanizması safranınkine benzer olabilir. Azalmış klorofil redüktaz B seviyeleri ilişkilidir; Parkinson hastalığı olan hastaların beyninin substantia nigra'sındaki dopaminerjik nöronların ve dopamin taşıyıcılarının azaltılmasına ve nörotrofik faktörü [nörotropik faktör, NTF. beyin kaynaklı nörotrofik faktör, BDNF) ve sinirler Glial hücre dizisinden türetilen glial hücre dizisinden türetilmiş nörotrofik faktörün (GDNF) aktivite ve protein ekspresyon seviyesi, beyindeki mRNA ve protein oranını azaltabilir.apoptozve Bax/Bcl-2. Ek olarak, ekinakozid, Parkinson hastalığı olan hastaların striatumunun hücre dışı sıvısındaki dopamin, DOPAC ve HVA içeriğini önemli ölçüde artırabilir.