Mikroalbüminüri Varlığı Böbrek Hastalığının İlgili Bir Belirteci midir?

Richard J. Glassock

SoyutKalitatif testler ile olağan saptama sınırının altında olan, ancak normal seviyelerin (mikroalbüminüri; MA) üzerinde olan idrar albümin atılımı seviyeleri, zamanlanmamış idrar örneklerinde idrar albümin / kreatinin oranı gibi basit ölçümlerle kolayca belirlenebilir. Bu tür ölçümler, özellikle tahmini glomerüler filtrasyon hızının (eGFR) değerlendirilmesi ile birleştirildiğinde, tüm nedenlere bağlı mortalite, kardiyovasküler olaylar, ilerleyici risk artışı için biyobelirteçler olarak faydalıdır.kronikböbrekhastalık, ve son aşamaböbrekhastalıkdiyabetik ve diyabetik olmayan kişilerde. Bununla birlikte, "izole" MA'nın (eGFR'de net bir azalma, idrar sedimenti anormallikleri veya yapısal böbrek hastalığı yokluğunda MA) olarak kabul edilip edilmeyeceği tartışmalıdır.böbrekhastalık. Bu tür MA, yaygın endotelyal (mikrovasküler) hasarın ve dolayısıyla kollateral böbrek hasarının bir belirtisi olarak da kabul edilebilir. Bu makale, MA'nın bir belirteci olarak MA ile ilgili mevcut kanıtları gözden geçirmektedir.böbrekhastalıkveyaböbrekzarar.

anahtar kelimelerMikroalbüminüri.Kronik böbrekhastalık. Kardiyovasküler olaylar. Son evreböbrekhastalık. Albüminüri. Tahmini glomerüler filtrasyon hızı. Tüm nedenlere bağlı ölüm

İletişim:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

giriiş

Mikroalbüminüri (MA), diyabetli deneklerden alınan idrar örneklerinde standart "seviye çubuğu" yöntemleriyle tespit edilemeyecek kadar az miktarda albüminin görünümünü tanımlamak için yıllar önce tanımlanmıştır [1, 2]. Son kılavuzlara göre MA, yetişkinlerde zamanlı idrar toplamada 30-300 mg/gün idrar atılımı olarak tanımlanabilir [3]. Spot idrar örnekleri kullanıldığında, MA'nın önerilen tanımları erkeklerde 17-250 mg/g kreatinin ve kadınlarda 25-355 mg/g kreatinin atılımıdır. Bu ölçüm, idrar albümin/kreatinin oranı (UACR) olarak bilinir. Tanımdaki cinsiyete bağlı farklılıklar, günlük kreatinin üretimindeki varyasyondan kaynaklanır—kadınlar erkeklere göre daha düşük kreatinin üretimine sahiptir [4]. Ek olarak, MA'nın bu tanımları için albüminüri miktarındaki varyasyonların yaşlılara (kreatinin üretimi büyük ölçüde azalmış) veya aşırı kaslı bireylere (kreatinin üretimi yüksek) uygulanması gerekebilir [3]. Zamanlanmamış idrar toplamalarındaki idrar albümin konsantrasyonu da MA'yı tanımlamak için kullanılabilir - genellikle 3-30 mg/dL değerlerinin tanımı yerine getirdiği kabul edilir. İdrardaki albümin en sık olarak sağlam albümin ile reaktif antikorlar kullanılarak immüno-türbidimetri ile ölçülür. Alternatif olarak, yüksek basınçlı sıvı kromatografisi kullanılabilir, ancak bu yöntem aynı zamanda immünolojik olarak reaktif olmayan albümin ve albümin parçalarını da ölçer, bu da immüno-türbidimetriden daha yüksek değerler verir [5]. Genel olarak MA, idrarın ölçüm çubuğu testinde bir "iz" okumasına karşılık gelir, ancak sonuçlar idrar konsantrasyonunun derecesine bağlıdır. Albümin için yüksek hassasiyete sahip boya emdirilmiş şeritler de mevcuttur [6]. Küçük miktarlarda albümini ölçen basit, taşınabilir, "hizmet noktası" araçları, MA'nın kolayca elde edilebilir, güvenilir ve ucuz bir değerlendirmesini sağlar [7].

Üriner albüminin kesin organı biraz tartışmalıdır. Baskın görüş, albüminin normalde glomerüller tarafından küçük ama önemli miktarlarda, yaklaşık 1 ila 2 mg/dk (~ 2 g/d) filtre edildiği, ancak filtrelenmiş albüminin büyük çoğunluğunun (yüzde 99) glomerüller tarafından yeniden emildiği ve parçalandığı yönündedir. proksimal tübül, atılacak yaklaşık 5 ug/dk'dan (7 mg/d) daha az kalır [8]. Azınlık bir görüş, 200 g/d kadar daha büyük miktarlarda albüminin filtrelendiği, ancak proksimal tübüldeki bir geri alma yolunun, filtrelenmiş albümini bozulmamış olarak geri aldığı ve küçük miktarlarda bozulmamış ve kısmen veya tamamen dışında dolaşıma ilettiği yönündedir. bozulmuş albümin [9]. Patolojik durumlarda, glomerüller, endotel hücre fonksiyonundaki bozukluklar, bazal membran anormallikleri veya podosit (viseral epitel hücresi) bozuklukları nedeniyle dolaşımdaki albümine karşı giderek daha fazla geçirgen hale gelebilir. Şu anda, bazal membran fizyolojisindeki bozukluklardan ziyade aşırı albümin glomerüler geçirgenliğinin nedenleri olarak endotelyal veya podosit fonksiyonundaki bozukluklara odaklanılmaktadır [8]. Albümin fizyolojik pH'da negatif yüklüdür ve endotelyal hücreler, glomerüler bazal membranlar veya podositlerdeki anyonik kalıntılar tarafından trans glomerüler geçişi engellenebilir [8]. Bununla birlikte, bir yük seçici geçirgenlik bariyerinin varlığı sorgulanmıştır [10]. Proksimal tübül ıslahında bir azalma veya filtrelenmiş albüminin yeniden emilmesi de albüminüriye neden olabilir [9]. Son olarak, dolaşan albümin molekülündeki fiziko-kimyasal değişiklikler, şekli veya muhtemelen elektrik yükünü değiştirerek glomerüler kapiller duvardan geçişini etkileyebilir [11]. Bu nedenle, artan idrar albümin atılımının altında yatan mekanizmalar karmaşıktır ve belirli hastalarda MA'yı benzersiz bir patofizyolojik sürece bağlamak genellikle zordur; bununla birlikte, endotel hücre disfonksiyonu, bir podositopati veya her ikisi de çoğu vakanın altında yatmaktadır. Bununla birlikte, diyabetes mellitusta kötü kontrol edilen glisemi sırasında olduğu gibi, bazı durumlarda proksimal tübüler fonksiyondaki değişikliklerin albüminüriye katkıda bulunması olasıdır. Bu düşünceler, albümin atılım hızlarını hastalığın tanımıyla ilişkilendirmeye çalıştığında önemlidir.böbrekhastalıkçünkü yaygın endotelyal hücre hasarından (örneğin ateroskleroz ve hipertansiyonda) kaynaklanan albüminüri, böbreklerden kaynaklanan bir hastalıktan ziyade birçok organ ve sistemi etkileyen sistemik bir hastalık sürecinin bir işareti olarak kabul edilebilir. Alternatif olarak, bir podosit işlev bozukluğundan kaynaklanan albüminüri, meşru olarak bir böbrek hastalığının bir belirtisi olarak kabul edilebilir. Albüminürinin altında yatan mekanizmalar ve patofizyolojik anlamın yorumundan bağımsız olarak, idrarla atılan albümin miktarları ile ilerleyici kronik böbrek hastalığı (KBH) ve kardiyovasküler (KV) olaylar arasında önemli ilişkiler mevcuttur.

Mikroalbüminüri: Progresif ile İlişki

"Genel" CKD ve CV Etkinlikleri

Yukarıda tanımlandığı gibi mikroalbüminüri, geniş epidemiyolojik çalışmalarda jenerik KBH'nin daha ileri evrelere ve hatta son evre böbrek hastalığına (SDBY) ilerleme olasılığının artmasıyla tutarlı bir şekilde ilişkilendirilmiştir [12 , 13 , 14 , 15]. Bu gözlemler, 2002 yılında Ulusal Böbrek Vakfı'nın (NKF) Böbrek Hastalığı Sonuç Kalite Girişimi'nin (KDOQI) orijinal sınıflandırma şemasında jenerik KBH tanımına MA'nın dahil edilmesini haklı çıkarmak için kullanılmıştır [3]. Gerçekten de, jenerik KBH teşhisinin tek nedeni olarak MA varlığı (cinsiyet veya yaş ayarlaması olmaksızın 30–299 mg/g kreatinin UACR'si olarak tanımlanır) evre 1 KBH olanların yüzde 90'ından ve evre 2 olanların yüzde 87'sinden sorumluydu. 1999'dan 2004'e kadar yürütülen ABD Ulusal Sağlık ve Beslenme İnceleme Anketi'nde (NHANES) CKD [16]. Bu kohortta (N=13,233), yüzde 6,8'inde kendi bildirdiği diyabet vardı ve yüzde 27'sinde hipertansiyon tanısı vardı. Bu nedenle, NHANES'te evre 1 veya 2 CKD'ye sahip olarak belirlenen deneklerin büyük çoğunluğu, tanımlayıcı anormallik olarak izole MA'ya (tahmini glomerüler filtrasyon hızında [eGFR] net bir azalma olmayan MA, idrar tortusu değişiklikleri veya yapısal böbrek hastalığı) sahipti. Bu tür izole MA'nın bir kişiyi jenerik CKD'ye sahip olarak belirlemek için yeterli neden olup olmadığını sormak doğaldır.

Yakın tarihli, çok büyük, işbirlikçi bir meta-analizde gösterildiği gibi (Kronik Böbrek Hastalığı Prognoz Konsorsiyumu; N= 105,872 denek), tüm nedenlere bağlı ölüm ve kardiyovasküler ölüm (etkilere göre ayarlanmış) için tehlike oranı (HR) yaş, soy, KV hastalık öyküsü, sistolik kan basıncı, diyabet, sigara ve toplam kolesterol konsantrasyonu) kademeli olarak yaklaşık 10 mg/g UACR'nin üzerine çıkar [17 ]. Normal böbrek fonksiyonu olan hastalarda (eGFR=90– 104 mL/dk/1.73 m2), CV mortalitesi için HR 10-29 mg/g UACR'de 1.63, 30–299 mg/g'da 1.82'dir, ve 4.77, 300 mg/g'nin üzerinde. eGFR'deki bir azalma, özellikle 45 mL/dk/1.73 m2 veya daha düşük bir eGFR'de, artan UACR'nin hem tüm nedenlere bağlı hem de KV mortalite üzerindeki etkisini büyütür. Bu nedenle, artan albümin eforunun, geleneksel MA aralığının altında bile olsa, hem tüm nedenlere hem de KV ile ilişkili mortalite olasılığının artmasıyla ilişkili olduğuna dair çok az veya hiç şüphe yoktur. Bu ilişkinin nedensel yönü bu epidemiyolojik verilerden belirlenemez. Artmış albümin atılımı, altta yatan sistemik hastalığın (örneğin, kanser, ateroskleroz) biyolojik bir belirteci midir, yoksa KV hastalığı da dahil olmak üzere ölümcül olayların nedensel yolunda bir şekilde yer alıyor mu?

Benzer şekilde, ilerleyici bir CKD formu geliştirme riski, bir şekilde yüksek albümin eforunun varlığı ile bağlantılıdır. Kanada, Alberta'da (N=920,875) yapılan büyük, toplum temelli bir çalışma, normal veya normale yakın böbrek fonksiyonuna sahip deneklerin (eGFR 60 mL/dk/1.73 m2'den büyük veya buna eşit, ortalama yaş 46) olduğunu göstermiştir. yıl) ve MA, "normal" albümin atılımı olan deneklerin ESRD olay oranlarının 1.5 ve serum kreatinin düzeyinin 2.8 katının iki katına çıkmasına sahipti (<30 mg/g="" uacr)="" [14••].="" absolute="" events="" rates="" were="" low:="" 0.06="" per="" 1000="" person-years="" of="" follow-up="" for="" esrd="" in="" the="" normoalbuminuric="" group="" versus="" 0.09="" per="" 1000="" patient-years="" for="" the="" ma="" group.="" a="" lowered="" egfr="" magnified="" the="" effect="" of="" ma="" on="" the="" occurrence="" of="" esrd="" and="" doubling="" of="" the="" serum="" creatinine,="" especially="" at="" levels="" below="" 45="" ml/min/="" 1.73="" m2.="" in="" another="" community-based="" study="" (n="65,589" adults;="" 3.3%="" diabetic;="" average="" age,="" 50.1="" years),="" researchers="" noted="" that="" the="" likelihood="" of="" developing="" (and="" surviving="" long="" enough)="" to="" receive="" treatment="" for="" esrd="" among="" subjects="" with="" ma="" and="" egfr≥60="" ml/min/1.73="" m2="" was="" 27="" times="" that="" of="" subjects="" with="" normoalbuminuria="" and="" similar="" egfr="" levels="" [13•].="" a="" reduced="" egfr="" greatly="" magnified="" the="" effect="" of="" ma="" on="" risk="" for="" esrd.="" subjects="" with="" an="" egfr="" less="" than="" 60="" ml/min/1.73="" m2="" and="" ma="" had="" a="" 5.4-fold="" to="" 81-fold="" increased="" risk="" of="" esrd="" compared="" to="" those="" with="" an="" egfr≥60="" ml/min/1.73="" m2,="" depending="" on="" the="" degree="" of="" decrease="" in="" egfr.="" thus,="" the="" addition="" of="" ma="" to="" egfr="" greatly="" enhances="" the="" ability="" to="" detect="" and="" quantify="" the="" risk="" of="" progressive="" ckd,="" particularly="" when="" egfr="" is="" less="" than="" 60="" ml/min/1.73="" m2.="" these="" observations="" call="" for="" a="" revision="" of="" the="" 2002="" version="" of="" the="" kdoqi-nkf="" classification="" schema="" for="" ckd="" that="" does="" not="" include="" albuminuria="" for="" diagnosis="" of="" stage="" 3="" or="" above="" ckd="">

Taken together, these findings from epidemiologic studies using large databases strongly support the view that MA needs to be considered as a "biomarker" of adverse outcomes, even among those subjects with normal or nearly normal renal function. However, the strength of this association between MA and outcomes may vary by subject age and underlying disease (eg, diabetic or nondiabetic) or by concomitant illness known to influence albumin excretion rates (eg, obesi- ty). For example, in the aforementioned meta-analysis conducted by the Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium [17••], the pooled estimates of fully adjusted HR for CV mortality tended to be higher in those younger than 65 years of age compared to those older than 65 years with apparently equivalent degrees of MA. An analysis of the impact of MA on outcomes in the old-old (>75 yaş) yapılmamış; bununla birlikte, yukarıda belirtildiği gibi, UACR, ağırlıklı olarak sarkopeninin kreatinin oluşumu üzerindeki etkileri nedeniyle, yaşlanmayla birlikte albümin atılımındaki mutlak artış nedeniyle değil, normal yaşlanma ile artma eğilimine sahiptir. Ayrıca, normal veya normale yakın böbrek fonksiyonu olan hastalarda (eGFR 60 mL/dk/1.73 m2'den büyük veya buna eşit), yaşlanmanın etkileri için ayarlama yapıldıktan sonra MA'nın olumsuz sonuçlarla ilişkisi, basitçe aterosklerotik vasküler hastalığın genel yükünü yansıtabilir. Bu denek grubundaki hastalık. Yakın zamanda Kalaitzidis ve Bakris [18] tarafından belirtildiği gibi, eşlik eden MA'lı diyabetik ve diyabetik olmayan hastalarda metabolik bozuklukların ve hipertansiyonun etkilerini çözmek sorunlu olabilir. MA'nın KV hastalığın patofizyolojik yollarının ayrılmaz bir parçası mı yoksa sadece bir seyirci mi olduğu hala belirsizdir.

Mikroalbüminüri: İlerleme ile İlişki

"Spesifik" CKD'nin

MA'nın mevcut olduğu CKD'nin "spesifik" formlarının olmazsa olmazı, diabetes mellitustur. Gerçekten de MA kavramı, 1981'den 1982'ye kadar olan dönemde diyabetik nefropatinin doğal seyri üzerine yapılan çalışmalardan ortaya çıkmıştır [1, 2]. Tip 1 diyabetteki ilk tanımından kısa bir süre sonra MA'nın, aşikar diyabetik nefropati ve ilerleyici CKD'nin habercisi olduğuna inanılıyordu. Artık tip 1 diyabette MA'nın normoalbüminüriye sık spontan gerileme ile dinamik bir süreç olduğunu kabul ediyoruz [19, 20]. Obezite, yaş, cinsiyet, uzak inflamasyon ve belirli ilaçlar (örn. rosuvastatin) gibi albümin atılımını etkileyebilecek çok çeşitli böbrek dışı faktörlerin de farkındayız [21 , 22, 23]. Ayrıca, Joslin Clinic'te uzun yıllar boyunca yapılan çalışmalar, KBH'nin daha ileri evrelerinin MA'nın aşikar mikroalbüminüriye ilerlemesi ile aynı şekilde ilişkili olmadığını göstermektedir [19, 24]. Diyabetik nefropatiye işaret eden patolojik anormallikler (örneğin, artan mezangial fraksiyonel hacim) MA gelişiminden önce gelir ve MA yokluğunda, en azından tip 1 diyabette çok açık bir şekilde renal fonksiyonel düşüş meydana gelebilir [25]. Tip 2 diyabet ilişkisi başka bir hikaye olabilir.

MA ve renal fonksiyonel düşüş, tip 1 diyabette olduğu kadar iyi çalışılmamış veya anlaşılmamıştır ve bu ilişki, eşlik eden hızlandırılmış aterosklerotik makrovasküler hastalık ile karıştırılmaktadır. Bununla birlikte, birkaç çalışma MA yokluğunda tip 2 diyabetin ilerleyebileceğini göstermiştir [21 , 22-26]. MA'yı azaltmak için özel olarak tasarlanan müdahaleler, ileri CKD veya ESRD'ye daha sonraki ilerlemede tutarlı bir azalma göstermedi. Tip 2 diyabetli denekleri içeren bazı yeni girişimsel denemeler (örn., Sistolik Hipertansiyonla Yaşayan Hastalarda Kardiyovasküler Olaylardan Kombinasyon Tedavisiyle Kaçınma [ACCOMPLISH] denemesi), albümin atılım oranlarındaki değişikliğin ESRD'ye ilerleme riskinden ayrı tutulabileceğini göstermiştir. kombine renin-anjiyotensin sistemi blokajının ve kalsiyum kanalı antagonizminin etkisi altında [21, 27 ]. Birlikte ele alındığında, tip 1 ve tip 2 diyabetteki bu gözlemler, MA'nın böbrek hastalığı veya ilerlemesinin güvenilir bir belirteci olmayabileceğini düşündürür, ancak kanıtlamaz.

Mikroalbüminüri: Uygunluğunun Bir Sentezi

böbrek hastalığına

Yerleşik böbrek hastalığı olan hastalar arasında (yani, eGFR<45–50 ml/min/1.73="" m2),="" the="" magnitude="" of="" albuminuria="" can="" be="" viewed="" as="" a="" marker="" of="" a="" more="" progressive="" course="" and="" a="" more="" rapid="" loss="" of="" renal="" function="" (a="" "risk="" marker"="" rather="" than="" a="" "risk="" factor")="" for="" both="" diabetic="" and="" nondiabetic="" renal="" disease="" [28,="" 29].="" this="" finding="" may="" well="" be="" a="" manifestation="" of="" "lead-time="" bias,"="" in="" that="" those="" with="" lower="" levels="" of="" albumin="" excretion="" have="" disease="" in="" its="" earlier="" stages="" and="" thus="" a="" greater="" reserve="" of="" functioning="" nephrons,="" whereas="" those="" with="" higher="" levels="" of="" albuminuria="" have="" no="" reserves="" and="" with="" each="" loss="" of="" nephrons,="" a="" corresponding="" decline="" in="" renal="" function="" becomes="" evident.="" in="" this="" sense,="" the="" level="" of="" albumin="" excretion="" is="" a="" relevant="" marker="" of="" kidney="" disease="" and="" the="" risk="" of="" its="" progression.="" a="" conundrum="" exists="" when="" renal="" function="" is="" entirely="" or="" nearly="" normal:="" no="" overt="" structural="" renal="" disease="" is="" evident,="" yet="" albumin="" excretion="" is="" elevated="" into="" the="" ma="" range.="" such="" patients="" might="" be="" described="" as="" having="" "isolated"="" ma.="" no="" doubt="" this="" circumstance="" somehow="" predisposes="" to,="" or="" is="" a="" marker="" of="" a="" predis-="" position="" to,="" cv="" disease.="" the="" exact="" pathophysiologic="" connection="" between="" isolated="" ma="" and="" cv="" disease="" is="" not="" fully="" clarified.="" for="" example,="" albuminuria="" correlates="" with="" parameters="" of="" aortic="" stiffness="" and="" carotid="" plaque="" forma-="" tion="" but="" not="" with="" carotid="" intima-media="" thickness="" as="" a="" surrogate="" for="" widespread="" atherosclerosis="" [30].="" on="" the="" other="" hand,="" ma="" does="" correlate="" with="" signs="" of="" altered="" endothelial="" function,="" such="" as="" endothelium-dependent="" vascular="" dilatation="" [31–33];="" however,="" it="" is="" often="" difficult="" to="" disentangle="" the="" effects="" of="" alterations="" in="" renal="" function="" and="" concomitant="" metabolic="" and="" dyslipidemia="" states="" in="" identifying="" direct="" relationships="" between="" ma="" and="" endothe-="" lial="" dysfunction.="" isolated="" ma="" may="" well="" be="" a="" biomarker="" of="" widespread="" vascular="" injury="" and="" atherosclerotic="" burden.="" in="" this="" sense,="" it="" is="" not="" measuring="" a="" "kidney="" disease"="" per="" se,="" but="" only="" a="" secondary="" and="" indirect="" effect="" of="" a="" distant="" disease="" process="" on="" kidney="" physiology.="" although="" this="" conclusion="" may="" appear="" to="" be="" semantic="" rather="" than="" reality-based,="" it="" has="" immediate="" relevance="" for="" the="" diagnosis="" of="" ckd="" using="" current="" classification="" schema="" (ie,="" kdoqi-="" ckd).="" stage="" 1="" and="" 2="" ckd="" in="" this="" schema="" cannot="" be="" reliably="" distinguished="" on="" the="" basis="" of="" egfr="" alone="" because="" current="" creatinine-based="" egfr="" formulas="" are="" imprecise.="" whether="" newer="" cystatin="" c–based="" formulas="" will="" correct="" this="" deficiency="" remains="" to="" be="" seen;="" preliminary="" findings="" are="" encouraging,="" but="" not="" uniformly="" so="" [34,="" 35].="" most="" cases="" of="" stage="" 1="" and="" 2="" ckd="" are="" currently="" defined="" on="" the="" basis="" of="" ma,="" typically="" in="" an="" isolated="" form.="" this="" definition="" is="" useful="" to="" stratify="" the="" eventual="" risk="" of="" cv="" events="" and="" all-cause="" mortality;="" however,="" does="" it="" have="" the="" same="" utility="" for="" defining="" the="" presence="" of="" and="" risk="" for="" progressive="" ckd="" and="" eventual="" esrd="" at="" all="" levels="" of="" egfr="" and="" in="" all="" ages?="" current="" evidence="" suggests="" that="" the="" utility="" of="" ma="" in="" predicting="" renal="" outcomes="" is="" most="" pronounced="" in="" those="" with="" well-established="" kidney="" disease="" (eg,="" egfr=""><45–50 ml/min/="" 1.73="" m2)="" and="" in="" younger="" subjects="" (eg,=""><65 years="" of="" age).="" in="" my="" opinion,="" whether="" it="" is="" appropriate="" to="" regard="" isolated="" ma="" as="" equivalent="" to="" kidney="" disease="" is="" still="" an="" open="" question.="" a="" compromise="" position="" would="" be="" to="" regard="" this="" laboratory="" finding="" as="" an="" indication="" of="" kidney="" "damage"="" rather="" than="" giving="" it="" the="" more="" ominous="" label="" of="">

Bu konu önemsiz değildir—epidemiyolojik çalışmalarda KBH tanısı konanların yaklaşık yüzde 30'unun böbrek hastalığı, kendi bildirdiği bir rapor yokluğunda MA ve eGFR'nin 60 mL/dk/1.73 m2'den büyük veya buna eşit olmasıyla tanımlanmıştır. diyabet teşhisi.

Cistanche tubulosa böbrek hastalığını önler, numuneyi almak için buraya tıklayın

Referanslar

Son zamanlarda yayınlanan özellikle ilgi çekici makaleler,

olarak vurgulanmıştır:

• Önemli

•• Çok önemli

1. Svendsen PA, Oxenball B, Christiansen JS: Diyabetik hastalarda mikroalbüminüri—uzunlamasına bir çalışma. Açta Endokrinol Desteği (Kopenhag) 1981, 242:53–54.

2. Viberti GC, Hill RD, Jarrett RJ, et al.: İnsüline bağımlı diyabetes mellitusta klinik nefropatinin bir göstergesi olarak mikroalbüminüri. Lancet 1982, 1:1430-1432.

3. Ulusal Böbrek Vakfı: Böbrek Hastalığı Sonuçları Kalite Girişimi. Kronik Böbrek Hastalığı için Klinik Uygulama Esasları; Değerlendirme, Sınıflandırma ve Tabakalandırma. Am J Böbrek Hastalığı 2002, 39(Ek 1): S1–S264.

4. Epstein M: Yaşlanma ve böbrek. J Am Soc Nephrol 1996, 7:1106-1122.

5. Comper W, Osicka TM: İdrar albümin tespiti. Adv Kronik Böbrek Hastalığı 2005, 12:170– 176.

6. Leong SO, Lui KF, Ng WY, Thai AC: Diabetes mellituslu hastalarda mikroalbüminüri taraması için yarı kantitatif idrar test şeridi (Mikral test) kullanımı. Singapur Med J 1998, 39:101– 103.

7. Sarafidis PA, Riehle J, Bogojevic Z, et al.: Mikroalbüminüri taraması için çeşitli yöntemlerin karşılaştırmalı bir değerlendirmesi. Ben J Nephrol 2009, 28:324–329.

8. Haraldsson B, Nystrom J, Deen WM: Glomerüler bariyerin özellikleri ve proteinüri mekanizmaları.PhysiolRev2008,88:451–487.

9. Russo LM, Sandoval RM, Campos SB, ve diğerleri: Bozulmuş tübüler alım, erken diyabetik nefropatide albüminüriyi açıklar. J Am Soc Nephrol 2009, 20:489-494.

10. Russo LM, Bakris GL, Comper WD: Albüminin renal kullanımı: temel kavramlar ve perspektifin eleştirel bir incelemesi. J Böbrek Dis 2002, 39:899-919.

11. Bundschuh I, Jackle-Meyer I, Luneberg E, ve diğerleri: Serum albüminin glikasyonu ve renal protein atılımındaki rolü ve diyabetik nefropatinin gelişimi. Eur J Chem Clin Biochem 1992, 30:651–656.

12. James MT, Hemmelgarn BR, Tonelli M: Kronik böbrek hastalığının erken tanınması ve önlenmesi. Lancet 2010, 375:1296-1309. Bu, kronik böbrek hastalığının saptanması ve önlenmesi ile ilgili bilgileri kısa ve öz ve okunabilir bir şekilde özetleyen ufuk açıcı bir gözden geçirme makalesidir.

13. Hallan SI, Ritz E, Lydersen S, et al.: CKD'yi sınıflandırmak için GFR ve albüminüriyi birleştirmek, ESRD tahminini iyileştirir. J Am Soc Nephrol 2009, 20:1069-1077. Bu, ilerleyici böbrek hastalığı riskini belirlemede eGFR ve albüminüri arasındaki etkileşimleri açıkça gösteren mükemmel bir makaledir.

14. Hemmelgarn BR, Manns BJ, Lloyd A, ve diğerleri; Alberta Böbrek Hastalığı Ağı: Böbrek fonksiyonu, proteinüri ve olumsuz sonuçlar arasındaki ilişki. JAMA 2010, 301:423–429. Bu ufuk açıcı makale, eGFR ile albüminüri veya proteinüri arasındaki ilişkiyi ve kardiyovasküler olaylar ve ilerleyici böbrek hastalığı riskini açıklamaktadır.

15. van der Velde M, de Jong PE, Gansevoort RT: Kronik böbrek hastalığını saptamak için farklı tarama yaklaşımlarının verimlerinin karşılaştırılması. Nephrol Dial Transplant 2010 (Baskı öncesi Epub).

16. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, ve diğerleri: Amerika Birleşik Devletleri'nde kronik böbrek hastalığının yaygınlığı. JAMA 2007, 298:2018–2047.

17. Kronik Böbrek Hastalığı Prognoz Konsorsiyumu: Genel popülasyon kohortlarında tahmini glomerüler filtrasyon hızı ve albüminürinin tüm nedenlere bağlı ve kardiyovasküler mortalite ile ilişkisi: ortak bir meta-analiz. Lancet 2010, 375:2073–2081. Bu dönüm noktası niteliğindeki çalışma, çok geniş bir veri tabanı ve meta-analiz koleksiyonunu içeriyordu. eGFR ile albüminüri veya proteinüri arasındaki ilişkileri ve tüm nedenlere bağlı mortalite ve kardiyovasküler mortalite için prognozu karakterize eder.

18. Kalaitzidis RG, Bakris GL: Kardiyovasküler risk tahmini için biyobelirteçler olarak serum kreatininine karşı albüminüri. Curr Vasc Pharmacol 2010 (Baskı öncesi Epub).

19. Perkins BA, Ficociello LH, Silva KH, ve diğerleri: Tip 1 diyabette mikroalbüminürinin gerilemesi. N Engl J Med 2003, 348:2285–2293.

20. Steinke JM, Sinaiko AR, Kramer MS, ve diğerleri; Uluslararası Diyabetik Nefropati Çalışma Grubu: Tip 1 diyabette nefropatinin erken doğal öyküsü: III. Başlangıçta normoalbüminürik hastalarda 5-yıllık üriner albümin atılım hızı modellerinin tahmin edicileri. Diyabet 2005, 54:2164–2171.