KDIGO Tartışmalı Konferansın Odak Noktası: Kronik Böbrek Hastalığında Merkezi ve Periferik Arter Hastalıklarının Analizi
Aug 28, 2025
Kronik böbrek hastalığı (KBH), dünya çapında nüfusun yaklaşık %10'unu etkilemekte ve yaklaşık 2 milyon kişinin diyalize ihtiyacı bulunmaktadır. KBH'li hastalar, kardiyovasküler hastalık ve olaylar açısından yüksek risk altında olsalar da, sıklıkla klinik çalışmalarda yeterince temsil edilmemekte veya dışlanmakta, bu da bu hastaların nasıl tedavi edileceği konusunda önemli bilgi boşluklarına yol açmaktadır. KDIGO (Böbrek Hastalığı: Küresel Sonuçların İyileştirilmesi), Şubat 2020'de İrlanda'nın Dublin kentinde "Kronik Böbrek Hastalığında Merkezi ve Periferik Arter Hastalıkları" başlıklı kalp, böbrek ve damar sistemi üzerine dördüncü Klinik Tartışmalar Konferansını düzenledi. Nefroloji, kardiyoloji, nöroloji, cerrahi, radyoloji, vasküler biyoloji, epidemiyoloji ve sağlık ekonomisi alanlarından multidisipliner uzmanlardan oluşan küresel bir panel katıldı. Amaç, KBH ortamında serebrovasküler hastalıklar, santral aort hastalığı, renovasküler hastalık ve periferik arter hastalığının optimal tespiti, yönetimi ve tedavisi ile ilgili temel konuları belirlemekti.
Bu rapor, KBH ortamında bu vasküler süreçlerin ortak patofizyolojisini ana hatlarıyla özetlemekte, tanı ve tedavilerine yönelik en iyi uygulamaları açıklamakta, belirsizlik alanlarını özetlemekte, devam eden tartışmalı konuları ele almakta ve ele alındığında hasta bakımını ve sonuçlarını iyileştirebilecek bilgideki temel boşlukları ele almak için bir araştırma gündemi önermektedir.
Cistanche Deserticola
Şubat 2020'de Böbrek Hastalığı: Küresel Sonuçların İyileştirilmesi (KDIGO), İrlanda'nın Dublin kentinde Kronik Böbrek Hastalığında Merkezi ve Periferik Arter Hastalıkları başlıklı bir klinik Tartışmalar Konferansı düzenledi. Bu konferansın gerekçesi, kronik böbrek hastalığı (KBH) ve böbrek yetmezliği olan kişilerde ölümlerin çoğunluğunu kardiyovasküler olayların oluşturmasına rağmen, bu bireylerin hem ateroskleroz hem de ateroskleroz açısından çok daha yüksek riske sahip olduğunun kabul edilmesiydi.
ve arterioskleroz. Ateroskleroz, damarların intimasını etkiler ve arterlerin kanı vücudun her yerine taşıma yeteneğini azaltan lipid ve kalsifikasyon açısından zengin plakların oluşumuyla karakterize edilir. Arteriyoskleroz süreci esas olarak, özellikle büyük damarların medyasını etkiler ve arteriyel sertliği artırarak arterlerin elastik fonksiyonunu azaltır.1 Ayrıca, bu kalp dışı damar hastalıkları sıklıkla ciddi morbiditeye neden olur ve ciddi morbiditeye yol açar.
KBH popülasyonunda yaşam kalitesi üzerinde önemli bir etki.
Bu sonuçlara rağmen kalp hastalığına göre daha az ilgi görmüştür. Konferansın amacı, KBH ortamında serebrovasküler hastalıklar, santral aort hastalığı, renovasküler hastalık ve periferik arter hastalığının (PAD) optimal tespiti, yönetimi ve tedavisi ile ilgili temel konuları belirlemekti. Konferans detayları KDIGO'da yayınlanmaktadır.
Kronik böbrek hastalığında aterosklerotik serebrovasküler hastalık
çöl ginsengi
Epidemiyoloji
KBH ile serebrovasküler hastalık arasında böbrek fonksiyonlarının azalmasıyla artan güçlü ilişkiler vardır.2,3
KBH'de inme insidansı 1000 kişi yılı başına 13,4'tür, diyaliz gerektiren hastalarda 1000 kişi yılı başına 25,3'e yükselir5 ve böbrek nakli aldıktan sonra bile 1000 hasta yılı başına 6,0'da yüksek kalır.6 Periton diyalizi ile karşılaştırıldığında hemodiyaliz tedavisi gören hastalar için risk daha yüksek görünmektedir.7 Proteinürisi olan hastalar aynı zamanda yüksek riskli bir alt grubu temsil eder; bu tür bireylerin bir noktada olduğunu gösteren önceki meta-analiz
Proteinürisi olmayanlarla karşılaştırıldığında %71 daha yüksek inme riski.8 Son veriler, proteinürinin, muhtemelen mikrovasküler hastalığın bir göstergesi olarak, KBH'de inme riskinin tahmin edilen glomerüler filtrasyon oranından (eGFR) daha iyi bir öngörücüsü olabileceğini düşündürmektedir.9 KBH ayrıca daha kötü inme sonuçları, daha fazla hastaneye yatış olasılığı10 ve daha yüksek kısa ve uzun vadeli mortalite ile de ilişkilidir.10,11
Patofizyology
KBH'de yüksek inme riski için çok sayıda mekanizma öne sürülmüştür; bunlar arasında paylaşılan risk faktörleri (örn. diyabet, hipertansiyon), böbrek fonksiyon bozukluğunun ikincil sonuçları olarak ortaya çıkan geleneksel olmayan risk faktörleri (örn. inflamasyon, anormal kalsiyum-fosfor metabolizması, üremik toksinlerin birikmesi),13 adenozin monofosfat (AMP) kinaz fosforilasyonunun azalmasıyla apoptozun artması ve aktive B hücreleri (NFkB) yolağının nükleer faktör kappa-hafif zincir güçlendiricisinin artan aktivasyonu dahil olmak üzere14 yer alır. diyalize özgü faktörler (örn. serebral "sersemletici", diyalizin neden olduğu serebral kan akışındaki düzensizlik15) ve felç ve KBH'ye neden olan diğer sistemik durumlar (örn. sistemik lupus eritematozus veya Fabry hastalığı).2,16 Hemodiyalizin global ve bölgesel serebral kan akışında önemli bir azalmaya neden olduğu gösterildiğinden, hemodiyaliz spesifik faktörler muhtemelen bir rol oynar.17 İntradiyalitik hemodinamik istikrarsızlık, iskemik beyaz madde değişiklikleri18 ve bilişsel işlev bozukluğu.19
KBH'de akut inme yönetimi
Get With The Guidelines-Stroke programından yaklaşık 700.000 hasta üzerinde yapılan bir analizde, KBH'li hastaların, KBH olmayanlara kıyasla tromboliz ve antiplatelet ajanlar ile statin tedavisi ve sigarayı bırakma gibi önleyici tedaviler dahil olmak üzere "kanıta dayalı tedaviler"20 alma olasılıkları daha düşüktü.
IV Tromboliz ile ilgili çoğu randomize kontrollü çalışma (RKÇ), ilerlemiş KBH'li hastaları hariç tutmuştur ve bu durum, bu grupta ilacın güvenliği ve etkinliğine ilişkin verilerin sınırlı olmasına neden olmuştur. 7 gözlemsel çalışmanın meta-analizinde, trombolizle tedavi edilen kronik böbrek hastalarında semptomatik intrakraniyal kanama ve ölüm riski, CKD.21 olmayanlara göre daha yüksekti. Buna karşılık, ENCHANTED çalışmasının (Geliştirilmiş Hipertansiyon ve Tromboliz İnme Çalışması) post hoc analizinde, tromboliz uygulanan kronik böbrek hastalarında ölüm riski (damar dışı nedenlere atfedilebilen) daha yüksekti, ancak sakatlık veya intrakraniyal nedenlere bağlı değildi kanama.22 Aynı fikirdeyiz
Amerikan Kalp Birliği/Amerikan Felç Derneği kılavuzları, normal parsiyel tromboplastin zamanı (PTT) olan hemodiyaliz hastaları da dahil olmak üzere, kısıtlama olmaksızın KBH hastalarında tromboliz kullanılmasını önermektedir.23 İlerlemiş KBH24,25 olan katılımcıları kaydeden az sayıda trombektomi çalışması vardır ve sınırlı gözlemsel veriler sonuçlarla ilgili olarak tutarsızdır.26,27 Verilerin azlığına rağmen, uygun olduğuna karar verilen KBH hastalarında trombektomiyi durdurmayacağız. Girişimsel tedavi adayları.
Süpermen otlar cistanche
Böbrek hastalığı için Cistanche ürünlerini görüntülemek için buraya tıklayın
【Daha fazlasını isteyin】 E-posta:cindy.xue@wecistanche.com / WhatsApp: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692
Akut inmede diyalizle ilgili hususlar.
Akut inmede diyaliz tedavisi zordur. Muhtemelen akut üre azalmasına bağlı ozmotik kaymaya bağlı olarak aralıklı hemodiyaliz sırasında beyin suyu içeriğindeki artış28 kafa içi basıncında (ICP) artışlara yol açabilir; aralıklı hemodiyaliz sırasında subklinik serebral ödem, hemodinamik olarak stabil hastalarda bile gözlemlenmiştir.29 Hemodiyaliz sırasında küresel serebral kan akışı akut olarak yaklaşık %10 oranında azaldığından, kan basıncı (KB) ve hacim dalgalanmaları da akut felçte yarı gölgeyi genişletme potansiyeline sahiptir.17 Hemodiyaliz sırasında sistemik antikoagülasyon kanamayı şiddetlendirebilir.30 Ne yazık ki, bu senaryoda en iyi klinik uygulamayı yönlendirecek hiçbir kanıt yoktur. 31,32. Şekil 1 diyaliz reçetesi önerilerimizi özetlemektedir.
İnme sonrası önleyici ve uzun süreli tedaviler
Antiplatelet tedaviler. Orta-şiddetli KBH hastaları, antitrombosit tedavinin etkinliğini ve güvenliğini değerlendiren çoğu klinik çalışmanın dışında tutuldu.33 3 çalışmanın meta-analizinde, KBH'li hastalarda inmenin birincil önlenmesi için antitrombosit tedavi, majör kardiyovasküler olayları veya mortaliteyi azaltmadan majör kanama olayları riskini artırdı.34 KBH'de ikincil korunma için çalışmalar, miyokard enfarktüsü riskinde azalma olduğunu ancak inme riskinin azaldığını gösteriyor.
antiplatelet tedavisi ile birlikte kullanılır.35 Bununla birlikte, KBH'ye özgü verilerin azlığına rağmen, genel popülasyonda gösterilen 50 ila 325 mg/gün aralığındaki dozlarda aspirinin büyük yararları göz önüne alındığında,36 KBH hastalarında ikincil koruma için kullanılması düşünülmelidir.33,37,38 İkili yol blokajı. COMPASS (Antikoagülasyon Stratejilerini Kullanan Kişiler için Kardiyovasküler Sonuçlar) çalışmasının ikincil bir analizi, KBH G1-G3b hastalarında umut verici sonuçlar ortaya çıkardı.39 COMPASS, kronik koroner hastalığı veya PAH öyküsü olan hastalarda düşük doz rivaroksabanı aspirinle birlikte veya aspirinsiz karşılaştıran çift kör bir RKÇ idi. İkili blokaj tedavisi ile felç riski azaldı. KBH hastalarında göreceli kanama riski fazla olmasa da mutlak risk daha yüksekti. Kanama riskinin dikkatli bir şekilde değerlendirilmesinden sonra eGFR'si 1,73 m2 başına 30-59 ml/dak olan ve önceden koroner arter hastalığı veya PAH öyküsü olan hastalarda felcin önlenmesi için düşük doz rivaroksaban ve aspirinin düşünülmesi mantıklı olabilir. Lipid düşürücü tedavi. KBH hastalarında felcin birincil önlenmesinde statin tedavisinin etkinliği, Simvastatin artı ezetimib kombinasyonu ile tedavi edilen KBH hastalarında iskemik felçte %25'lik bir azalma olduğunu gösteren Kalp ve Böbrek Koruma Çalışması (SHARP) çalışmasında gösterilmiştir.40 Bununla birlikte, 28 çalışmadan elde edilen verilerin meta-analizinde statinlerin KBH'deki etkinliğinin böbrek hastalığının ilerlemesiyle birlikte azaldığı görülmüştür (P=eğilim için 0,008) ve diyaliz alan hastalar için fayda sağladığına dair çok az kanıt vardı (oran oranı: 0,94; %99 güven aralığı: 0,79-1,11).41 Daha önceki bir KDIGO kılavuzuna göre42, 50 yaş üstü KBH'li tüm bireylere ezetimib tedavisi ile birlikte veya olmaksızın statin tedavisine başlanmalıdır. Halihazırda statin almakta olan diyaliz hastalarında statin tedavisine devam edilebilir ancak kılavuz bu yaş grubunda statin tedavisine başlanmasını önermemektedir.42
Antihipertansif tedavi.
KBH'de Kan Basıncının Yönetimine İlişkin KDIGO 2021 Klinik Uygulama Kılavuzu, sistolik KB hedefini şu şekilde önermektedir:<120 mm Hg in CKD for primary and secondary prevention when tolerated, using standardized office BP measurement.43 This recommendation was influenced by subgroup analysis of the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), in which targeting a systolic BP <120 mm Hg compared with <140 mm Hg reduced rates of major cardiovascular events and all-cause death in patients with CKD.44
cistanche tozunun sağlığa faydaları
Karotis müdahaleleri.
Kuzey Amerika Semptomatik Karotis Endarterektomi Çalışması (NASCET), böbrek fonksiyonuna göre sonuçlar bildiren karotis müdahalelerini konu alan tek büyük RCT'ydi.45 Cerrahi, semptomatik yüksek dereceli stenozu olan KBH'li hastalarda oldukça etkiliydi ve KBH olmayan hastalarda %50,8'e kıyasla %82,3'lük bir risk azalmasıyla sonuçlandı. KBH grubunda perioperatif kardiyak komplikasyon oranları daha yüksekti ancak perioperatif ölüm oranları yoktu. Bu nedenle, yüksek dereceli darlığı olan KBH'li semptomatik hastalar için karotis endarterektomisini öneren Damar Cerrahisi Derneği'nin kılavuzuna katılıyoruz.46
Subklinik serebrovasküler hastalık
KBH ile serebral küçük damar hastalığı arasında güçlü bir ilişki vardır.47,48 Kesitsel analizlerde sessiz serebral enfarktüs (SCI), asemptomatik hastaların %56,5'inde yaygındır.49,50 Böbreklerin ve beynin hipertansif vasküler hasara karşı ortak anatomik ve fizyolojik duyarlılığı,51 ortak vasküler risk faktörleri4 ve ortak genetik dahil olmak üzere bu ilişki için çeşitli mekanizmalar önerilmiştir. duyarlılık.52 KBH'de SCI varlığı
gelecekteki inme riski, biliş, yürüyüş ve stabilite üzerinde etkileri olduğu görülmektedir.50,53 Amerikan Kalp Derneği/Amerikan İnme Derneği, genel popülasyonda SCI'li hastaların klinik bakımına yönelik öneriler içeren bilimsel bir bildiri yayınladı54 ve biz de bunu KBH'de SCI'nin yönetimine ilişkin değiştirilmiş fikir birliği önerileri geliştirmek için kullandık (Tablo 143,55).
Sonuçlar ve gelecekteki araştırmalar
KBH hastalarında çoğunlukla geleneksel risk faktörlerine atfedilebilen yüksek bir felç insidansı vardır. İnme bakımında eşitsizlikler, başvuru ve tanıdan tedavi ve önlemeye kadar her adımda mevcuttur. Uzman ve multidisipliner bakımın verildiği bir akut inme ünitesine kabulün önemi göz ardı edilemez. Tablo 233,37,38,42,43,56 ve 3, KBH'de felçten birincil ve ikincil korunmaya yönelik temel konferans önerilerini ve kritik araştırma önceliklerini vurgulamaktadır.
SANTRAL AORT HASTALIĞI VE KRONİK BÖBREK HASTALIĞI KBH'nin abdominal aort anevrizması (AAA) oluşumu ve ameliyat sonrası sonuçlarla ilişkisi
İlk kanıtlar, AAA prevalansının KBH'li bireylerde genel popülasyona göre %30'a kadar daha yüksek olduğunu göstermektedir.57 Yakın zamanda yapılan büyük bir gözlemsel çalışmada, bir eGFR<75 ml/min per 1.73 m2 and a urine albumin–creatinine ratio (ACR) $10 mg/g (1 mg/mmol) were independently associated with a higher risk of incident AAA over a median follow-up of 13.9 years.58 CKD is also associated with AAA outcomes. Several observational studies have shown that CKD (eGFR <60 min="" per="" 1.73="" m2="" before="" surgery="" is="" associated="" with="" greater="" post-operative="" egfr="" decline59="" and="" higher="" odds="" of="" loss="">Uzun dönem takipte bu oran %20'dir.60,61 Benzer şekilde KBH, AAA ameliyatından sonra 30 günlük ve uzun vadede daha yüksek mortalite, daha yüksek kardiyovasküler olay riski ve daha uzun hastanede kalış süresi ile ilişkilendirilmiştir (Şekil 2).62,63
KBH hastalarında AAA'nın tanısal değerlendirmesi ve ameliyat sonrası takibi
AAA.64 tanısı için sıklıkla dubleks ultrasonografi, bilgisayarlı tomografik anjiyografi ve manyetik rezonans anjiyografi kullanılır,65 Genellikle, bir AAA'nın (boyut ölçümü ve anevrizma kapsamı) ilk değerlendirmesi ve takibi için gri ölçekli bir ultrason (B-mod görüntüleme) yeterlidir; renkli Doppler ultrason ile ek bilgi (örn., mural trombüsün varlığı ve boyutu) elde edilebilir.66 Bununla birlikte, prosedür planlaması için tek başına ultrason yeterli değildir ve bilgisayarlı tomografik anjiyografiye genellikle ihtiyaç duyulur.64,65 Endovasküler anevrizma onarımı (EVAR) sonrası endosızıntı, cihaz migrasyonu veya tekrar müdahale gerektiren devam eden anevrizma genişlemesi gibi komplikasyonları izlemek için rutin takip görüntülemesi de gereklidir; oysa açık onarım, klinik belirtilerin yokluğunda daha fazla görüntüleme gerektirmez. veya semptomlar. EVAR sonrası görüntülemeye yönelik geleneksel protokol, 1 ayda, 6 ayda, 1 yılda ve daha sonra yılda bir kez bilgisayarlı tomografik anjiyografiyi ve çift yönlü ultrason görüntülemeyi içerir.
AAA ve KBH hastalarında tedavide dikkat edilmesi gerekenler
Açık cerrahi onarım ve EVA spesifik mortaliteyi azaltır, ancak her ikisinin de akut ve kronik böbrek fonksiyon bozukluğu dahil olmak üzere ameliyat sonrası komplikasyonları olabilir. Elektif ve acil AAA tedavisi endikasyonları, CKD.67 varlığına bağlı olarak farklılık göstermez. Bununla birlikte, KBH, daha yüksek ameliyat sonrası akut böbrek hasarı (AKI), uzun vadeli eGFR düşüşü, kardiyovasküler olaylar ve ölüm riskiyle ilişkilidir. EVAR, açık cerrahiye kıyasla daha üstün kısa vadeli sonuçlara sahiptir ve birçok hasta için tercih edilen tedavi haline gelmiştir.67 KBH hastalarında EVAR'ı açık cerrahiyle karşılaştıran RKÇ'ların eksikliği göz önüne alındığında, tedaviye karar verirken anatomik ve hastayla ilgili diğer parametreler dikkate alınmalıdır. Anatomiye bağlı olarak suprarenal veya infrarenal aortik klempleme ile açık AAA onarımı yapılabilir; ilki daha uzun böbrek iskemi süresi nedeniyle daha yüksek morbidite ve ABH oranlarıyla ilişkilidir68. Standart bir infrarenal AAA için endovasküler onarım, infrarenal veya suprarenal fiksasyonla gerçekleştirilebilir (örneğin, cihazın yer değiştirmesi ve endosızıntı olasılığını azaltmak için çıplak stentler veya kancaların kullanılması).
AAA ameliyatından sonra AKI ve eGFR düşüşü: görülme sıklığı ve sonuçlara etkisi
Daha eski çalışmalarda, elektif AAA cerrahisi sonrası AKI insidansı, AKI.69 tanımlama kriterlerindeki farklılıklar nedeniyle geniş bir aralıktaydı. Bununla birlikte, son yıllarda, AKI için standartlaştırılmış kriterler kullanan çalışmalar, infrarenal AAA için EVAR'dan sonra AKI insidansını %9–%21 olarak bildirmiştir (Tablo 4). .70–81 Açık onarım, 1,6 ila 2 kat daha yüksek AKI riskiyle ilişkilidir, ancak böbreğin uzun vadede daha iyi korunmasıyla ilişkilidir. EVAR'dan daha fazla işlev59,80,82. Jukstarenal, suprarenal veya torakoabdominal anevrizmalar standart "kullanıma hazır" EVAR cihazlarıyla tedavi edilemez ve kişiye özel fenestre edilmiş EVAR (fEVAR) veya dallanmış EVAR cihazları (Şekil 3) gerektirir; bunlar oldukça yüksek AKI.80 oranlarıyla ilişkilendirilir.
Çalışmalar aynı zamanda böbrek üstü fiksasyonlu EVAR'ın, infrarenal fiksasyonlu veya açık onarımlı EVAR'a göre daha uzun vadeli eGFR düşüşü ile ilişkili olduğunu ileri sürmektedir.59,83,84 AAA ameliyatı sonrası AKI, bağımsız olarak daha hızlı böbrek fonksiyonu kaybının yanı sıra kardiyovasküler olaylar ve mortaliteyle de ilişkilidir.61,73,74 AKI'nin kardiyovasküler hastalığın hızlanmasında mekanik olarak yer alıp almadığı veya hastaların daha yüksek gizli kardiyovasküler hastalık yüküne sahip olduğunu gösteren bir belirteç olup olmadığı açık değildir.69 Açık AAA ameliyatı veya EVAR sonrasında AKI veya uzun vadeli eGFR düşüşü riskini azalttığı kanıtlanmış tek bir strateji şu anda mevcut değildir. AAA ameliyatı sonrası olumsuz böbrek sonuçlarının önlenmesi, özellikle CKD.69 hastalarında araştırılmamıştır. AKI için yüksek risk taşıyan hastalar için mevcut kılavuz, kalp kateterizasyonu çalışmalarından elde edilen tahminlere dayanmaktadır ve eGFR'si olanlar için perioperatif iv kristaloid solüsyonlarının uygulanmasını içermektedir.<40 ml/min per 1.73 m2 or with a transplanted or solitary native kidney.85
Kronik böbrek hastalarında aort diseksiyonunun epidemiyolojisi ve tedavisi
Önceki raporlarda, akut aort diseksiyonu olan hastalarda KBH prevalansının %8,5-10 olduğu tahmin ediliyordu.86,87 Almanya'da akut aort diseksiyonu tip A (yani çıkan aortayı içeren; n ve tip B (çıkan aort tutulumu olmadan; n=¼ 14,911 5622)) olan hastaların yakın tarihli bir kayıt raporunda, tip A olan hastaların %19,3'ü ve hastaların %20,4'ü B tipi diseksiyonlu hastalarda CKD.88 vardı
Alman kayıt çalışmasında KBH, tip A diseksiyonlu hastalarda mortalite ile ilişkilendirilmemiş olsa da, hayatta kalanlara göre tip B diseksiyondan sağ kurtulamayanlarda anlamlı derecede daha yaygındı. Ameliyat sonrası AKI sıklıkla meydana geldi ve tip A diseksiyonlu hastaların %24,6'sı ve tip B diseksiyonlu hastaların %8,2'si böbrek replasman tedavisi gerektirdi.88 Akut tip B diseksiyonu olan ve müdahale uygulanan 478 hasta üzerinde yapılan retrospektif bir çalışma, hastaların %53'ünün (%27'si evre 1, %15'i evre 2 ve %11'i evre th) yaşadığını gösterdi; bu, daha uzun hastanede kalış süresi ve daha yüksek uzun vadeli mortalite ile ilişkilidir. AKI ve mortalitenin bağımsız bir belirleyicisiydi.87 Akut aort diseksiyonu olan 1034 hastanın başka bir analizinde AKI %18'inde gelişti ve bağımsız bir mortalite belirleyicisiydi.
Şu anda, KBH olan ve olmayan hastalar arasında aort diseksiyonunun tedavisindeki farklılıkları destekleyen hiçbir veri bulunmamaktadır. A tipi diseksiyonlar neredeyse her zaman cerrahi olarak tedavi edilir. Tip B diseksiyonlar çoğunlukla açık cerrahi veya endovasküler onarımla tedavi edilir, özellikle de visseral veya renal arterlerde hasar meydana gelmişse ve bu da kritik iskemiye yol açıyorsa.89 Komplike olmayan tip B diseksiyonlar ve cerrahi risk profili çok yüksek olan hastalar için agresif kan basıncı düşürücü tıbbi tedavi önerilir. İlerlemiş KBH ve ileri yaştaki ya da önceden mevcut yaygın komorbiditeleri olan hastalar yüksek riskli olarak değerlendirilebilir ve tıbbi tedavi ile tedavi edilme olasılıkları daha yüksek olabilir.89
Sonuçlar ve gelecekteki araştırmalar
Santral aort hastalığının KBH veya AKI ile ilişkisi son yıllarda araştırılmış olmasına rağmen, Tablo 5'te özetlendiği gibi, mevcut kanıtlarda ve gelecekteki araştırmalar için önemli alanlarda hala sınırlamalar bulunmaktadır.
ATEROSKLEROTİK RENOVASKÜLER HASTALIK (ARVD)
Renal Arter Lezyonları için Anjiyoplasti ve Stentleme (ASTRAL)90 ve Renal Aterosklerotik Lezyonlarda Kardiyovasküler Sonuçlar (CORAL)91 çalışmaları, en azından CORAL'da böbrek fonksiyonu, kardiyovasküler olaylar ve mortalite gibi temel sonuçlar açısından renal arter stentlemenin faydalarını göstermede başarısız olsa da, sistolik KB'de stent grubu lehine tutarlı, ılımlı bir fark bulundu. Ancak sonuç olarak tıp camiası artık ARVD için revaskülarizasyon konusunu düşünmek konusunda isteksizdir. Bu nedenle, revaskülarizasyonla ilgili kalan belirsizlik göz önüne alındığında, optimal tıbbi tedavi çok önemlidir.
ARVD'li hastalar için en uygun tıbbi tedavi nedir?
ARVD hastalarında genellikle poli-vasküler hastalık bulunur ve birçoğu ilk olarak aort, koroner, serebral, PAH ve kalp yetmezliği dahil böbrek dışı vasküler hastalıkların araştırılması sırasında tanımlanır. ARVD tanısı konulduktan sonra vasküler olay oranları yüksektir ve yıllık mortalite, böbrek replasman tedavisi gerektiren böbrek yetmezliği riskinden çok daha yüksektir.92 Sonuç olarak, yüksek doz statin tedavisi (örneğin, günde 80 mg atorvastatin) şarttır ve kılavuzlar, damar koruyucu tedavinin bir parçası olarak antiplatelet tedaviyi (örneğin, aspirin) önermektedir. KB'nin optimal hedeflere göre kontrolü (sistolik KB<120 43="" 94="" mm="" hg="" when="" using="" standardized="" office="" bp="" is="" the="" but="" this="" may="" be="" achieved="" in="" only="" minority="" of="" patients.="" despite="" concerns="" regarding="" reduced="" glomerular="" filtration="" pressures="" associated="" with="" aldosterone="" system="" blockers="" angiotensin-converting="" enzyme="" inhibitors="" and="" angiotensin="" receptor="" patients="" bilateral="" renal="" artery="" stenosis="" or="" a="" solitary="" functioning="" raas="" are="" most="" logical="" antihypertensive="" given="" role="" upregulation="" ischemic="" should="" introduced="" all="" arvd.="" although="" fall="" egfr="" we="" consider="" recommendation="" to="" withdraw="" therapy="" if="" occurs="" too="" cautious.95="" major="" reductions="">4 ml/ min per year)96 in patients with high-grade (>%75 renal arter stenozu varsa renal revaskülarizasyon düşünülmelidir.
Kurtarılabilir fonksiyona sahip ARVD'li böbrekleri tespit edebilir miyiz?
Yüksek dereceli renal arter stenozu ötesinde iskemik böbreğin patofizyolojisi domuz modellerinde değerlendirilmiştir ve vasküler seyrekleşme, RAAS kaynaklı inflamasyon ve oksidatif stres ve fibrotik replasman ile işleyen nefronların nihai kaybını içerir.97,98 İnsan ARVD durumu sıklıkla hiperkolesterolemi, diyabet, sigara içme, hipertansiyon ve vasküler hastalığa genetik yatkınlık ile komplike hale gelir ve renal arter stenozunun şiddeti ile renal arter stenozunun ciddiyeti arasında sınırlı bir korelasyon vardır. ve böbrek fonksiyon bozukluğu. ARVD'nin doğal seyrinin bir noktasında, kronik subklinik iskemi tarafından tetiklenen sistemik inflamatuar yanıt, böbrek fonksiyonunun azalmasına neden olarak azalan kan akışından daha öncelikli olabilir. Henüz "geri dönüşü olmayan noktaya" (onarılamaz hasar) ulaşmamış renal arter stenozu olan böbreklerin belirlenmesi kritik önem taşımaktadır. Atrofik veya ince korteksli böbreklerde revaskülarizasyonun böbrek fonksiyonlarını iyileştirmediği kabul edilmektedir. Proteinüri ve yüksek Doppler ultrason direnç indeksi kötü sonucun ek belirteçleridir çünkü bunlar böbrek parankiminin ciddi şekilde hasar gördüğünün göstergesidir (Tablo 6). Gelecekteki yeni tedavilere (örneğin, vasküler endotelyal büyüme faktörü [VEGF], endotelin antagonistleri veya kök hücreler) veya uygun hastalarda seçilmiş revaskülarizasyona müdahale edilip edilmeyeceğine karar vermek için böbrek parankiminin canlılığını gösteren ek belirteçlere ihtiyaç duyulacaktır.
Aterosklerotik renal arter darlığında revaskülarizasyon tedavisinin rolü nedir?
ASTRAL90 ve CORAL91 çalışmalarına katılan birçok hastada daha düşük riskli fenotipler vardı ve bazılarında fizyolojik olarak önemsiz renal arter stenozu vardı. Daha yüksek risk özelliklerine sahip hastalar sıklıkla RCT ortamının dışında revaskülarizasyonla tedavi edildi. Ek olarak, stent takılmasından önemli klinik faydalar elde ettiği anlaşılan çok sayıda hasta raporu bulunmaktadır. Bu RKÇ'larda iyi temsil edilmeyen ve revaskülarizasyona olumlu yanıt verilmesinin daha olası olduğu önemli hasta alt grupları arasında yüksek dereceli iki taraflı renal arter stenozu veya tek böbreği etkileyen renal arter stenozu olan, AKI ile başvuran, RAAS blokerleri ile eGFR'de belirgin azalma olan, akut dekompanse kalp yetmezliği veya ilerleyici olarak kötüleşen KBH ile kontrolsüz arteriyel hipertansiyon kombinasyonu bulunan hastalar yer alır (Tablo 7).96 Perkütanöz renal arter revaskülarizasyonu revaskülarizasyon için seçilen hastaların çoğunluğunda tercih edilen girişimdir; açık cerrahi revaskülarizasyon, konjenital hastalığı olan veya karmaşık anatomisi olan (örn. çoklu stenoz) ve endovasküler girişim sonrası çoklu restenoz olaylarına dirençli veya çoklu restenoz vakaları olan hastalar için saklanmalıdır.
ARVD ile kalp yetmezliği ilişkisi
ARVD ile çeşitli kalp yetmezliği fenotipleri arasında açık bir bağlantı vardır.99 Kronik kalp yetmezliği olan hastaların %30'a kadarında renal arter stenozu olabilir99 ve akut dekompansasyondan şikayetçi olan hastalarda renal revaskülarizasyonun faydalarını açıklayan çok sayıda vaka raporu ve gözlemsel vaka serisi vardır. "Ani akciğer ödemi" terimi, önceden miyokardiyal veya koroner arter hastalığı öyküsü olmayan hastalarda ani (dakikalar içinde) başlayan akciğer ödemini tanımlamak için yaygınlaşmıştır ve bu sunum, renal arter stenozunun etiyolojisini oldukça düşündürmektedir. Ani akciğer ödemi, yüksek dereceli renal arter stenozu olan hastalarda renal revaskülarizasyon için kabul edilen bir endikasyondur.100 Revaskülarizasyon, dekompanse kronik kalp yetmezliği için de endike olabilir,101 ancak bu yaklaşıma ilişkin klinik çalışma kanıtları hâlâ eksiktir.
Sonuçlar ve gelecekteki araştırmalar
ARVD'nin heterojen doğasının bilincinde olarak, hastaları olası revaskülarizasyon açısından değerlendiren klinisyenler, renal arter stenozunun ciddiyetini, renal arter stenozunun ötesinde böbreğin canlılığını ve ortaya çıkan klinik sendromu göz önünde bulundurmalıdır. Revaskülarizasyonun potansiyel faydasına işaret edebilecek klinik tablonun temel yönleri arasında AKI, RAAS kaynaklı fonksiyonel düşüş, akut kalp yetmezliği ve şiddetli arteriyel hipertansiyonla birlikte ilerleyici KBH yer alır. Daha fazla araştırmaya ihtiyaç duyulan alanlar Tablo 8'de sıralanmıştır.
KBH'DE PAD KBH'de PAD Epidemiyolojisi
PAH prevalansı KBH olan kişiler arasında olmayanlara göre daha yüksektir; KBH olan kişiler ve diyalize giren kişiler arasında %12 ile %38 arasında değişmektedir.102,103 Bu farklılıklar kısmen PAH'ı tespit etmek için kullanılan yöntemlerdeki değişkenliğe, ancak aynı zamanda kısmen farklı çalışmalardaki hastaların yaşı, hipertansiyon kontrolü ve diyabetindeki farklılıklara da atfedilebilir. Çeşitli çalışmalar amputasyon da dahil olmak üzere şiddetli PAH riskinin G2 ve G3 KBH'de bile belirgin şekilde arttığını göstermiştir. Bourrier ve ark.103 geniş bir popülasyon çalışmasında, bu popülasyonda KBH olmayanlara kıyasla yüksek olay oranları bulmuşlardır. Almanya'dan başka bir büyük kohortta, CKDG2-G33 ve PAH104 hastalarında 1 yıl sonra amputasyonsuz sağkalım yalnızca %80 civarındaydı; bu durum kısmen bu hastalara yetersiz tanı ve yetersiz tedavi verilmesine bağlı olabilir. Rose,105 Edinburgh,106 ve SanDiego107Claucationon anketleri semptomatik PAH'ı tespit etmek için tasarlanmıştır ancak KBH'li kişilerde doğrulanmamıştır. Ayak bileği-kol indeksi, PAH için birinci basamak tanı aracıdır, ancak CKD.100,108,109 hastalarında sınırlamaları vardır. Özellikle, diyaliz alan hastalar arasında amputasyon riski de son derece yüksektir.104,110 Böbrek nakli yapılan hastalarda PAH ile ilgili veriler seyrektir ancak nakil alıcılarının, idame diyalizi alan hastalarla karşılaştırıldığında daha düşük PAH riskine sahip olduğunu düşündürmektedir.111 PAH'ın varlığı, zayıf böbrek yetmezliği ile ilişkilidir. transplant alıcılarında allograft ve genel mortalite.112
Diagnostik ve terapötik etkileri ile KBH'de PAH'ın temel patofizyolojisi
Diyabet ve hipertansiyon gibi geleneksel risk faktörleri, KBH'de PAH'ın patofizyolojisinde önemli bir rol oynar ve bunların geçmişi, tek başına yaştan daha önemli bir PAH riski belirleyicisi olabilir. Bununla birlikte, vasküler kalsifikasyon, inflamasyon, oksidatif stres, üremik toksinler ve mikrovasküler hastalık, CKD.113 hastalarında PAD riskinin artmasına da katkıda bulunabilir. Vasküler kalsifikasyon, intima arteriyel kalsifikasyon veya medial arteriyel kalsifikasyon (MAC) olarak ortaya çıkabilir.114 Ateroskleroz, intima arteriyel kalsifikasyonun ana nedenidir, oysa yaşlanma ve hücresel yaşlanma, MAC'ta önemli rol oynar. KBH yaşlanma sürecini hızlandırır ve MAC riskini artırır. Ateroskleroz ve intima arteriyel kalsifikasyonun PAH gelişimi ve ilerlemesinde merkezi rol oynadığı bilinmesine rağmen MAC'ın rolü daha az açıktır. Bununla birlikte MAC, şiddetli PAH durumunda bile yanlış normale veya artmış ayak bileği-kol indeksine yol açabilir ve bu da tanısal zorluklara neden olabilir. İnflamasyon ve oksidatif stres, KBH'de aterosklerotik hastalığın gelişimine katkıda bulunur. Bazı çalışmalar, antiinflamatuar ajanların ve antioksidanların kardiyovasküler sonuç riskini azaltabileceğini göstermiştir.115 P-kresol, p-kresil sülfat ve indoksil sülfat gibi çeşitli üremik toksinlerin yüksek seviyeleri, artan kardiyovasküler sonuçlar riskiyle ilişkilendirilmiştir.116-118 Bugüne kadar, böbrek replasman tedavisi dışında bu üremik toksinleri azaltacak yerleşik bir tedavi yoktur. Bu bağlamda, bağırsak mikrobiyotası ilginç bir potansiyel terapötik hedef olabilir,119 çünkü bu üremik toksinleri üretirler ve diyet değişiklikleri, ilaç tedavisi veya dışkı nakli yoluyla manipüle edilebilirler. Her ne kadar PAH büyük bir arter hastalığı olarak kabul edilse de, son çalışmalar mikrovasküler hastalığın PAH'ın ilerlemesine katkıda bulunduğunu ve bununla ilişkili olarak kronik uzuvları tehdit eden iskemi ve alt ekstremite amputasyonu gibi ciddi komplikasyonlara katkıda bulunduğunu göstermiştir.120-122 Bu gözlemler ayak bileği-kol indeksinin PAH için tanısal bir test olarak kullanılmasına ilişkin endişeleri artırmaktadır çünkü mikrovasküler hastalığı ölçmemektedir.
KBH'li hastalarda PAH tanısının konulmasındaki zorluklar
PAH için tanısal testler semptomatik hastalarda endikedir ancak asemptomatik hastalarda örneğin statinler veya trombosit inhibisyonu gibi ikincil bir koruyucu tedaviye başlama ihtiyacını belirlemek için de uygun olabilir. PAH semptomları ve bulguları genellikle sağlık hizmeti sağlayıcıları tarafından istenmez veya hastalar tarafından gönüllü olarak istenmez. PAH'ın sıklıkla spontan olarak tartışılmadığı ve KBH popülasyonunda yüksek bir prevalansa sahip olduğu göz önüne alındığında, KBH hastalarında aralıklı klodikasyonu belirlemek için anketler107 kullanan sistematik bir tarama stratejisinin uygulanması makul bir yaklaşımdır. Ayrıca, kritik ekstremite iskemisi riskinin yüksek olması ve hemodiyaliz sırasında görsel muayenenin yapılabilirliği göz önüne alındığında, diyaliz hastalarında rutin ayak muayenesinin yapılması mantıklı olacaktır. Ayak bileği-kol indeksi PAH için ilk basamak tanı testidir. Ancak MAC, KBH'li hastalar arasında yaygın olduğu ve ayak bileği-kol indeksi taramasının yanlış negatif sonuçlarına yol açabileceği için, KBH popülasyonlarında ayak-kol indeksinin eşzamanlı ölçümünü savunuyoruz.123 Görüntüleme yöntemleriyle ilgili olarak, dubleks ultrason, PAH için altın standart bir tanı yöntemidir. Bilgisayarlı tomografik veya manyetik rezonans anjiyografi, seçilmiş hastalar için bacak revaskülarizasyon prosedürlerinin planlanmasına yardımcı olabilir.
KBH'de PAH tedavisine ilişkin zorluklar ve bilgi boşlukları
Sigarayı bırakma ve denetimli egzersiz programları da dahil olmak üzere yaşam tarzı değişiklikleri,Veyemek yiyorCistanche Deserticola, PAD yönetiminin ötesinde kanıtlanmış faydaları vardır124,125 ve KBH'li olanlar da dahil olmak üzere etkilenen tüm hastalara sunulmalıdır. Semptomatik PAH durumunda antiplatelet ajanların faydası tartışmasızdır.126 COMPASS çalışmasında39, GFR'si olan 6276 katılımcı arasında rivaroksaban artı aspirin kullanımı, tek başına aspirine kıyasla daha düşük majör advers kardiyovasküler olay (MACE) riski ile ilişkilendirilmiştir.<60 ml/min per 1.73 m2. Importantly, no increased risk of bleeding was noted among those with CKD. Statin therapy decreases MACE among patients with CKD not treated with dialysis, including those with PAD.127 Further, the benefits of statins in improving amputation-free survival among persons with PAD have been documented in a large observational study of over 150,000 patients, and most patients with CKD over the age of 50 years would meet the recommended criteria for statin therapy based on future CVD risk.128 Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors further reduce the risk of MACE129 and major adverse limb events among individuals with established atherosclerotic disease who are already receiving treatment with a statin.130 Although likely to be safe and effective, the use of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors among patients with CKD needs further study.131 Patients with CKD and PAD are less frequently considered for limb revascularization132 and are at high risk of limb amputation.133 Although revascularization in persons with CKD is associated with increased risk of post-procedure complications,134,135 data suggest that it results in improved amputation-free survival and limb salvage at all severity stages of CKD.136
Çin otu cistanche-cistanche çayı
Sonuç ve gelecekteki araştırmalar
KBH ve PAH'lı kişilerde uygun tedavi kılavuzlarının geliştirilmesindeki en büyük engel, bunların klinik araştırmalardan dışlanmasıdır. PAH tedavilerini değerlendiren araştırmaların yaklaşık %45'i CKD.137 olan kişileri hariç tutmuştur. Çoğu araştırma KBH durumuna dayalı alt grup analizini raporlamamaktadır,137 ve bu nedenle tedavi stratejilerinin genel popülasyondaki bulgulardan yola çıkılarak tahmin edilmesi gerekmektedir. Sonuç olarak, Tablo 1'de KBH'de PAH'ın araştırılmasına yönelik bir araştırma gündemi önerilmektedir. 9. 138 KBH hastaları aterosklerotik hastalıktan çeşitli belirtilerle etkilenebilir; bu nedenle, burada özetlenen bilgi boşlukları ve araştırma ihtiyaçları, eğer ele alınırsa, potansiyel olarak hasta bakımını ve sonuçlarını iyileştirebilir.
EK
Diğer Konferans Katılımcıları
Zanfifina Ademi, Tara I. Chang, Timothy WI Clark, Christopher J. Cooper, Michael H. Criqui, Áine de Bhailis, Marco De Carlo, Wolfram Döhner, Daniel T. Engelman, Gerry Fowkes, Darren Green, Allen D. Hamdan, Christian Heiss, Peter Huppert, Daniella Kadian-Dodov, Gregory YH Lip, Jolanta Małyszko, Patrick B. Mark, Marius Miglinas, Patrick T. Murray, Christopher M. Reid, Paul J. Rochon, Josiah Ruturi, Athanasios Saratzis, Mark J. Sarnak, Cathy M. Shanahan, Laura Solá, Ulf Teichgräber, Stephen C. Textor, Kazunori Toyoda, Angela Yee-Moon Wang ve Christopher X. Wong.
AÇIKLAMA
CWH, Ulusal Sağlık Enstitüleri'nden (NIH) araştırma desteği aldığını açıkladı. KM, Akebia, Fukuda Denshi, Healthy.io ve Kyowa Kirin'den kişisel ücret aldığını açıkladı; ve Kyowa Kirin ve NIH'den araştırma desteği. MMS, AstraZeneca'dan konuşmacı bürolarının alındığını duyurdu. CAH, Abbvie, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Corvidia, DiaMedica, FibroGen, Janssen, Ulusal Kalp Akciğer ve Kan Enstitüsü (NHLBI/NIH), NxStage, Pfifizer, Relypsa, Sanififit ve Oxford Üniversitesi'nden danışmanlık ücreti aldığını açıkladı; Boston Scientific, Bristol-Myers Squibb (BMS), General Electric, Johnson & Johnson ve Merck'ten hisse senetleri; Amgen, AstraZeneca, BMS, NHLBI/NIH, Ulusal Diyabet ve Sindirim ve Böbrek Hastalıkları Enstitüsü (NIDDK)/NIH, Relypsa, British Columbia Üniversitesi'nden araştırma desteği; ve UpToDate'ten yazar telif hakları. MJ, Astellas, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Fresenius Medical Care Asia Pacific, Mundipharma ve Vifor Fresenius Medical Care'den danışmanlık ücreti aldığını açıkladı; Astellas, AstraZeneca, Mundipharma ve Vifor Fresenius Medical Care'in konuşmacı büroları; Amgen'den araştırma desteği; ve AstraZeneca'dan gelecek araştırma desteği. WCW, Akebia/Otsuka, AstraZeneca, Bayer, Janssen, Merck, Reata ve Relypsa'dan danışmanlık ücreti aldığını açıkladı; Boehringer Ingelheim'dan gelecek danışmanlık ücretleri; ve NIH'den araştırma desteği. İK, Corvia, Daiichi-Sankyo, DiaPlan, MedUpdate, NeoVasc, Novo Nordisk, Pluristem ve StreamedUp'tan kişisel ücretler aldığını beyan etti; ve Bard, Biotronik, BMS/Pfifizer ve Pluristem'den araştırma desteği. Diğer yazarların tümü rakip çıkarların olmadığını beyan etti.
TEŞEKKÜRLER
Konferansın sponsorluğunu Böbrek Hastalığı: Küresel Sonuçların İyileştirilmesi (KDIGO) üstlendi ve kısmen AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Daiichi-Sankyo, Janssen, Lilly ve Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma'nın sınırsız eğitim bağışlarıyla desteklendi.
REFERANSLAR
1. Londra GM, Drueke TB. Kronik böbrek yetmezliğinde ateroskleroz ve arterioskleroz. Böbrek Int. 1997;51:1678–1695.
2. Toyoda K, Ninomiya T. Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda felç ve serebrovasküler hastalıklar. Lancet Neurol. 2014;13:823–833.
3. Saran R, Robinson B, Abbott KC, ve diğerleri. ABD Renal Veri Sistemi 2018 yıllık veri raporu: Amerika Birleşik Devletleri'nde böbrek hastalığının epidemiyolojisi. Ben J Böbrek Dis. 2019;73:A7–A8.
4. Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C, ve diğerleri. Kronik böbrek hastalığında mutlak kalp yetmezliği, koroner kalp hastalığı ve felç oranları: toplum temelli 3 kohort çalışmasının analizi. JAMA Cardiol. 2017;2: 314–318.
5. Findlay MD, Dawson J, MacIsaac R, ve diğerleri. SDBY'li kişilerde bakımdaki eşitsizlik ve felç sonrası sonuçlardaki farklılıklar. Böbrek Uluslararası Temsilcisi. 2018;3:1064–1076.
6. Findlay MD, Thomson PC, MacIsaac R, ve diğerleri. Böbrek nakli alıcılarında inmenin risk faktörleri ve sonuçları. Clin Nakli. 2016;30:918–924.
7. Findlay M, MacIsaac R, MacLeod MJ, ve diğerleri. Son dönem böbrek hastalığında renal replasman yöntemi ve felç riski-ulusal kayıt çalışması. Nefrol Kadran Nakli. 2018;33:1564–1571.
8. Ninomiya T, Perkovic V, Verdon C, ve diğerleri. Proteinüri ve felç: kohort çalışmalarının meta-analizleri. Am J Böbrek Dis. 2009;53:417–425.
9. Sandsmark DK, Messe SR, Zhang X, ve diğerleri. Proteinüri, ancak eGFR değil, kronik böbrek hastalığında felç riskini öngörüyor: kronik böbrek yetmezliği kohort çalışması. Stroke. 2015;46:2075–2080. 10. El Husseini N, Fonarow GC, Smith EE, et al. Böbrek fonksiyon bozukluğu, inme sonrası taburculuk durumu ve hastane içi mortalite ile ilişkilidir: Get With the Guidelines-Stroke'un bulguları. İnme. 2017;48:327–334.
11. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J, ve diğerleri. İskemik inme sonrası proteinüri ve klinik sonuçlar. Nöroloji. 2012;78:1909–1915.
12. Ghoshal S, Freedman BI. Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda felç mekanizmaları. Ben J Nephrol. 2019;50:229–239.
13. Chelluboina B, Vemuganti R. Akut iskemik inmenin patogenezinde kronik böbrek hastalığı. J Cereb Kan Akışı Metab. 2019;39:1893–1905.
14. Henaut L, Grissi M, Brazier F, ve diğerleri. Kronik böbrek hastalığı olan dişi farelerde iskemik felç şiddeti ile ilişkili hücresel ve moleküler mekanizmalar. Bilim Temsilcisi. 2019;9:6432.
15. Sprick JD, Nocera JR, Hajjar I, ve diğerleri. Son dönem böbrek hastalığında serebral kan akışının düzenlenmesi. Am J Physiol Renal Physiol. 2020;319:F782–F791.
16. Kelly D, Rothwell Başbakanı. Böbrek fonksiyon bozukluğu ile serebrovasküler hastalık arasındaki çoklu bağlantıların çözülmesi. J Neurol Beyin Cerrahi Psikiyatrisi. 2020;91:88–97.
17. Polinder-Bos HA, Garcia DV, Kuipers J, ve diğerleri. Hemodiyaliz yaşlı hastalarda serebral kan akışında akut bir düşüşe neden olur. J Am Soc Nefrol. 2018;29:1317–1325.
18. MacEwen C, Sutherland S, Daly J, ve diğerleri. Hemodiyaliz sırasında hipotansiyon ve serebral iskemi arasındaki ilişki. J Am Soc Nefrol. 2017;28:2511–2520.
19. Findlay MD, Dawson J, Dickie DA, ve diğerleri. Hemodiyaliz hastalarında serebral kan akımı ile bilişsel işlevler arasındaki ilişkinin araştırılması. J Am Soc Nephrol. 2019;30:147–158.
20. Ovbiagele B, Schwamm LH, Smith EE, ve diğerleri. Kronik böbrek hastalığı olan ve hastaneye yatırılan iskemik inme hastalarında bakım kalitesi ve prognoz modelleri. J Am Heart Assoc. 2014;3:e000905.
21. Jung JM, Kim HJ, Ahn H, ve diğerleri. Akut felçte kronik böbrek hastalığı ve intravenöz tromboliz: sistematik bir inceleme ve meta-analiz. J Neurol Sci. 2015;358:345 350.
22. Carr SJ, Wang X, Olavarria VV, ve diğerleri. Böbrek yetmezliğinin trombolizle tedavi edilen akut iskemik inme sonucuna etkisi: BÜYÜLÜ
(Geliştirilmiş Hipertansiyon Kontrolü ve Tromboliz İnme Çalışması) post hoc analiz. İnme. 2017;48:2605–2609.
23. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, ve diğerleri. 2018 Akut iskemik felçli hastaların erken yönetimine yönelik kılavuzlar: Amerikan Kalp Derneği/Amerikan İnme Derneği'nden sağlık uzmanları için bir kılavuz. Vuruş. 2018;49:e46–e110.
24. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, ve diğerleri. İskemik inmede semptom başlangıcından sonraki 8 saat içinde trombektomi. N Engl J Med. 2015;372:2296–2306.
25. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, et al. İnmede intravenöz t-PA'dan sonra stent-retriever trombektomi ve tek başına t-PA karşılaştırması. N Engl J Med. 2015;372:2285– 2295.
26. Lindsberg PJ, Mattle HP. Baziler arter tıkanıklığının tedavisi: intraarteriyel ve intravenöz trombolizi karşılaştıran sistematik bir analiz. İnme. 2006;37:922–928.
27. Laible M, Mohlenbruch MA, Pfaff J, ve diğerleri. İnme trombektomi sonrası böbrek fonksiyonunun tedavi sonuçlarına etkisi. Cerebrovasc Dis. 2017;44: 351–358.
28. Galon JP, Trouard T, Gmitro AF, ve diğerleri. Hemodiyaliz, nefrektomize sıçanlarda izotropik difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme ile ölçülen beyin suyunun görünür difüzyon katsayısını arttırır. J Clin Invest. 1996;98:750–755.
29. Winney RJ, Kean DM, Best JJ, ve diğerleri. Hemodiyaliz ile beyin suyundaki değişiklikler. Lancet. 1986;2:1107–1108.
30. Onoyama K, Ibayashi S, Nanishi F, ve diğerleri. Bakım hemodiyalizi alan hastalarda beyin kanaması. 25 olgunun BT analizi. Eur Neurol. 1987;26:171–175.
31. Davenport A. Subdural ve kafa içi kanaması olan hemodiyaliz hastalarında hemodiyaliz reçetesinin değiştirilmesi. Hemodiyal Int. 2013;17(ek 1):S22–S27.
32. Davenport A. Akut beyin hasarını takiben hemodiyaliz hastasını diyaliz etmeye yönelik pratik rehberlik. Hemodial Int. 2008;12:307–312.
33. Kronik Durumlar için Ulusal İşbirliği Merkezi (İngiltere). Kronik Böbrek Hastalığı: Birinci ve İkincil Bakımdaki Yetişkinlerde Erken Teşhis ve Yönetime İlişkin Ulusal Klinik Kılavuz. Londra: Kraliyet Hekimler Koleji; 2008.
34. Major RW, Oozeerally I, Dawson S. Aspirin ve son dönem olmayan kronik böbrek hastalığında kardiyovasküler birincil önleme: bir meta-analiz. Ateroskleroz. 2016;251:177–182.
35. Palmer SC, Di Micco L, Razavian M, ve diğerleri. Kronik böbrek hastalığı için antiplatelet ajanlar. Cochrane Veritabanı Sistemi Rev. 2013:CD008834.
36. Rothwell PM, Algra A, Chen Z, ve diğerleri. Aspirinin geçici iskemik atak ve iskemik felç sonrası erken tekrarlayan felç riski ve ciddiyeti üzerindeki etkileri: randomize çalışmaların zaman süreci analizi. Lancet. 2016;388:365– 375.
37. Stevens PE, Levin A. Kronik böbrek hastalığının değerlendirilmesi ve yönetimi: Böbrek Hastalığının özeti: Küresel Sonuçların İyileştirilmesi 2012 klinik uygulama kılavuzu. Ann Stajyer Med. 2013;158:825–830.
38. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, ve diğerleri. İnme ve geçici iskemik atak geçiren hastalarda inmenin önlenmesine yönelik kılavuzlar: Amerikan Kalp Derneği/Amerikan İnme Derneği'nden sağlık uzmanları için bir kılavuz. İnme. 2014;45:2160–2236.
39. Fox KAA, Eikelboom JW, Shestakovska O, ve diğerleri. Damar hastalığı ve böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda Rivaroksaban artı aspirin: COMPASS çalışmasından. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2243–2250.
40. Baigent C, Landray MJ, Reith C, ve diğerleri. Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda simvastatin artı ezetimib ile LDL kolesterolü düşürmenin etkileri (Kalp ve Böbrek Koruma Çalışması): randomize, plasebo kontrollü bir çalışma. Lancet. 2011;377:2181–2192.
41. Herrington WG, Emberson J, Mihaylova B, ve diğerleri. Böbrek fonksiyonunun statin bazlı rejimlerle LDL kolesterolü düşürmenin etkileri üzerindeki etkisi: 28 randomize çalışmadan elde edilen bireysel katılımcı verilerinin meta-analizi. Lancet Diyabet Endocrinol. 2016;4:829–839.
42. Wanner C, Tonelli M. KBH'de lipid yönetimi için KDIGO klinik uygulama kılavuzu: öneri beyanlarının özeti ve hastaya klinik yaklaşım. Böbrek Int. 2014;85:1303–1309.
43. Böbrek Hastalığı: Küresel Sonuçların İyileştirilmesi (KDIGO) Kan Basıncı Çalışma Grubu. Kronik böbrek hastalığında kan basıncının yönetimi için KDIGO 2021 klinik uygulama kılavuzu. Böbrek Int. 2021;99(3 ek):S1–S87.
44. Cheung AK, Rahman M, Reboussin DM, ve diğerleri. KBH'de yoğun KB kontrolünün etkileri. J Am Soc Nefrol. 2017;28:2812–2823.
45. Mathew A, Eliasziw M, Devereaux PJ, ve diğerleri. Karotis endarterektomisi KBH ve semptomatik yüksek dereceli stenozu olan hastalara yarar sağlar. J Am Soc Nefrol. 2010;21:145–152.
46. Ricotta JJ, Aburahma A, Ascher E, ve diğerleri. Ekstrakraniyal karotis hastalığının tedavisi için Güncellenmiş Damar Cerrahisi Derneği kılavuzları. J Vasc Surg. 2011;54:e1–e31.
47. Toyoda K. Serebral küçük damar hastalığı ve kronik böbrek hastalığı. J Darbesi. 2015;17:31–37.
48. Makin SD, Cook FA, Dennis MS, ve diğerleri. Serebral küçük damar hastalığı ve böbrek fonksiyonu: sistematik inceleme ve meta-analiz. Cerebrovasc Dis. 2015;39:39–52.
49. Kobayashi M, Hirawa N, Yatsu K, ve diğerleri. Sessiz beyin enfarktüsü ile kronik böbrek hastalığı arasındaki ilişki. Nefrol Kadran Nakli. 2009;24: 201–207.
50. Naganuma T, Uchida J, Tsuchida K, ve diğerleri. Sessiz serebral enfarktüs, hemodiyaliz hastalarında vasküler olayları öngörür. Böbrek Int. 2005;67: 2434–2439.
51. Ito S, Nagasawa T, Abe M, ve diğerleri. Gerilme damarı hipotezi: albüminüri ve serebro-kardiyovasküler risk arasındaki bağlantıya yönelik bir bakış açısı. Hypertens Res. 2009;32:115–121.
52. Holliday EG, Traylor M, Malik R, ve diğerleri. Böbrek fonksiyonu ile büyük arter aterosklerotik inme arasındaki poligenik örtüşme. İnme. 2014;45:3508– 3513.
53. Yao H, Araki Y, Takashima Y, ve diğerleri. Kronik böbrek hastalığı ve subklinik beyin enfarktüsü, vasküler bilişsel bozukluk riskini artırır: Sefuri çalışması. J İnme Serebrovasc Dis. 2017;26:420–424.
54. Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, ve diğerleri. Sessiz serebrovasküler hastalığı olan hastalarda felcin önlenmesi: Amerikan Kalp Derneği/Amerikan İnme Derneği'nden sağlık uzmanları için bilimsel bir açıklama. Vuruş. 2017;48:e44–e71.
55. Wilson D, Ambler G, Lee KJ, ve diğerleri. İskemik inme veya geçici iskemik atak sonrası serebral mikro kanamalar ve felç riski: kohort çalışmalarından elde edilen bireysel hasta verilerinin birleştirilmiş analizi. Lancet Neurol. 2019;18: 653–665.
56. Ocak CT, Wann LS, Calkins H, ve diğerleri. 2019 AHA/ACC/HRS, atriyal fibrilasyonu olan hastaların yönetimine yönelik 2014 AHA/ACC/HRS kılavuzunun odaklı güncellemesi: Amerikan Kardiyoloji Koleji/Amerikan Kalp Birliği Klinik Uygulama Kılavuzları Çalışma Grubu ve Göğüs Cerrahisi Derneği ile işbirliği içinde Kalp Ritmi Derneği'nin bir raporu. Dolaşım. 2019;140:e125– e151.
57. Chun KC, Teng KY, Chavez LA, ve diğerleri. Bölgesel Gaziler İşleri sağlık sisteminde taranan hastalarda abdominal aort anevrizması tanısıyla ilişkili risk faktörleri. Ann Vasc Surg. 2014;28:87– 92.
58. Matsushita K, Kwak L, Ballew SH, ve diğerleri. Kronik böbrek hastalığı önlemleri ve abdominal aort anevrizması riski. Ateroskleroz. 2018;279: 107–113.
59. Saratzis A, Bath MF, Harrison S, ve diğerleri. Endovasküler anevrizma onarımından sonra uzun süreli böbrek fonksiyonu. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1930– 1936.
60. Charles ER, Lui D, Delf J, ve diğerleri. Editörün tercihi: Zorlu böbrek sonuçlarına dayalı olarak endovasküler anevrizma onarımının uzun dönem böbrek fonksiyonu üzerindeki etkisi. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58:328–333.
61. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, ve diğerleri. İnfrarenal abdominal aort anevrizması onarımı-sıklığı ve risk faktörleri sonrası böbrek fonksiyonunda kalıcı azalma. Ann Vasc Surg. 2018;47:272–278.
62. Aranson NJ, Lancaster RT, Ergül EA, ve diğerleri. Kronik böbrek hastalığı sınıfı, Medicare popülasyonundan eğilim uyumlu kohortlarda abdominal aort anevrizması onarımı sonrası mortaliteyi öngörüyor. Ann Surg. 2016;264:386–391.
63. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, ve diğerleri. Bozulmuş böbrek fonksiyonu, endovasküler abdominal aort anevrizması onarımı sonrası mortalite ve morbidite ile ilişkilidir. J Vasc Surg. 2013;58:879–885.
64. Chaikof EL, Dalman RL, Eskandari MK, ve diğerleri. Damar Cerrahisi Derneği'nin abdominal aort anevrizması olan hastaların bakımına ilişkin uygulama kılavuzları. J Vasc Surg. 2018;67:2–77.e2.
65. Moll FL, Powell JT, Fraedrich G, ve diğerleri. Abdominal aort anevrizmalarının yönetimi: Avrupa Vasküler Cerrahi Derneği'nin klinik uygulama kılavuzları. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(suppl 1):S1–S58.
66. Lindholt JS, Vammen S, Juul S, ve diğerleri. Abdominal aort anevrizması tarama yöntemi olarak ultrasonografik taramanın geçerliliği. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999;17:472–475.
67. Wanhainen A, Verzini F, Van Herzeele I, ve diğerleri. Editörün tercihi-Avrupa Vasküler Cerrahi Derneği (ESVS) abdominal aorto-iliak arter anevrizmalarının tedavisine ilişkin 2019 klinik uygulama kılavuzları. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;57:8–93.
68. Dariane C, Coscas R, Boulitrop C, ve diğerleri. Sağlam abdominal aort anevrizmalarının açık onarımı sonrası akut böbrek hasarı. Ann Vasc Surg. 2017;39: 294–300.
69. Jhaveri KD, Saratzis AN, Wanchoo R, ve diğerleri. Endovasküler anevrizma onarımı (EVAR) ve transkateter aort kapak replasmanı (TAVR) ile ilişkili akut böbrek hasarı. Böbrek Int. 2017;91:1312–1323.
70. Pirgakis KM, Makris K, Dalainas I, et al. Açık ve endovasküler abdominal aort anevrizması onarımı sonrası akut böbrek hasarının erken bir biyolojik belirteci olarak üriner sistatin C. Ann Vasc Surg. 2014;28:1649–1658.
71. Ueta K, Watanabe M, Iguchi N, ve diğerleri. Aort anevrizmasının endovasküler stent greft onarımından sonra akut böbrek hasarı biyobelirteçlerinin erken tahmini: ileriye dönük bir gözlemsel çalışma. J Yoğun Bakım. 2014;2:45.
72. Pisimisis GT, Bechara CF, Barshes NR, ve diğerleri. Glomerüler filtrasyon hızı kriterleri kullanılarak endovasküler aort anevrizması onarımı sonrası risk faktörleri ve proksimal fiksasyonun akut ve kronik böbrek fonksiyon bozukluğu üzerindeki etkisi. Ann Vasc Surg. 2013;27:16–22.
73. Saratzis A, Melas N, Mahmood A, et al. Endovasküler abdominal aort anevrizması onarımı (EVAR) sonrası akut böbrek hasarı (AKI) görülme sıklığı ve sonuca etkisi. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49:534–540.
74. Saratzis A, Harrison S, Barratt J, ve diğerleri. Müdahaleyle ilişkili akut böbrek hasarı ve uzun vadeli kardiyovasküler sonuçlar. Ben J Nefrol. 2015;42:285 294.
75. Saratzis A, Nduwayo S, Sarafifidis P, ve diğerleri. Böbrek fonksiyonu, endovasküler abdominal aort anevrizması onarımı sonrası akut böbrek hasarının ana belirleyicisidir. Ann Vasc Surg. 2016;31:52–59.
76. Obata Y, Kamijo-Ikemori A, Ichikawa D, ve diğerleri. Endovasküler veya açık abdominal aort anevrizması onarımı geçiren hastalarda akut böbrek hasarının perioperatif bir belirteci olarak idrar karaciğer tipi yağ asidi bağlayıcı proteinin klinik faydası. J Anesth. 2016;30:89–99.
77. Lee J, Park KM, Jung S, ve diğerleri. Endovasküler abdominal aort onarımı sonrası akut böbrek hasarı oluşumu ve sonuçları? Vasc Uzmanı Int. 2017;33:135–139.
78. Saratzis A, Chiocchia V, Jiffry A, ve diğerleri. Böbrek üstü fiksasyonla endovasküler anevrizma onarımı sonrası akut böbrek hasarını önlemek için hidrasyon ve bikarbonat: pilot/randomize kontrollü fizibilite çalışması (HYDRA pilot çalışması). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018;55:648–656.
79. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, ve diğerleri. Abdominal aort anevrizması onarımı sonrası akut böbrek hasarı: güncel epidemiyoloji ve potansiyel önleme. Int Urol Nefrol. 2018;50:331–337.
80. Saratzis A, Joshi S, Benson RA, ve diğerleri. Editörün tercihi - aortik müdahalede akut böbrek hasarı (AKI): Midlands Aort Böbrek Hasarı (MARI) kohort çalışmasından elde edilen bulgular. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59: 899–909.
81. Reis PV, Morgado M, Valdoleiros I, ve diğerleri. Endovasküler anevrizma onarımının komplikasyonları: mortalite, miyokard enfarktüsü ve akut böbrek hasarı. Turk J Anesteziol Reanim. 2018;46:222–228.
82. Al Adas Z, Shepard AD, Nypaver TJ, ve diğerleri. Böbrek fonksiyonundaki uzun vadeli düşüş, infrarenal abdominal aort anevrizmalarının endovasküler onarımından sonra daha belirgindir. J Vasc Surg. 2018;68:739–748.
83. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, ve diğerleri. Açık ve endovasküler abdominal aort anevrizması onarımının böbrek fonksiyonu üzerine etkisinin karşılaştırılması. J Vasc Surg. 2014;60:597–603.
84. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, ve diğerleri. Endovasküler abdominal aort anevrizması onarımında böbrek üstü greft fiksasyonu böbrek fonksiyonunda azalma ile ilişkilidir. J Vasc Surg. 2012;56:594–600.
85. Ulusal Klinik Kılavuz Merkezi (İngiltere). Akut Böbrek Hasarı: Renal Replasman Tedavisi Noktasına Kadar Önleme, Tespit ve Yönetim. Londra: Kraliyet Hekimler Koleji; 2013.
86. Tolenaar JL, Froehlich W, Jonker FH, ve diğerleri. Akut tip B aort diseksiyonunda hastane içi mortalitenin tahmin edilmesi: Uluslararası Akut Aort Diseksiyonu Kayıtlarından kanıtlar. Dolaşım. 2014;130:S45–S50.
87. Hoogmoed RC, Patel HJ, Kim KM, ve diğerleri. Akut tip B aort diseksiyonunda akut böbrek hasarı: 20 yıllık sonuçlar. Ann Torak Cerrahisi. 2019;107: 486–492.
88. Reutersberg B, Salvermoser M, Trenner M, ve diğerleri. Cerrahi ve girişimsel olarak tedavi edilen aort diseksiyonlarının hastane insidansı ve hastane içi mortalitesi: 2006'dan 2014'e kadar ülke çapındaki Alman teşhisle ilgili grup istatistiklerinin ikincil veri analizi. J Am Heart Assoc. 2019;8:e011402.
89. Kaji S. Aort diseksiyonunun akut tıbbi tedavisi. Gen Torak Kardiyovasküler Cerrahi. 2019;67:203–207.
90. Wheatley K, Ives N, Gray R, ve diğerleri. Renal arter stenozu için revaskülarizasyona karşı tıbbi tedavi. N Engl J Med. 2009;361:1953– 1962.
91. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, ve diğerleri. Aterosklerotik renal arter stenozu için stentleme ve tıbbi tedavi. N Engl J Med. 2014;370:13–22. 92. Kalra PA, Guo H, Kausz AT, ve diğerleri. 67 yaş ve üzeri Amerika Birleşik Devletleri hastalarında aterosklerotik renovasküler hastalık: risk faktörleri, revaskülarizasyon ve prognoz. Kidney Int. 2005;68:293–301. 93. Chrysochou C, Foley RN, Young JF, et al. Efsaneyi ortadan kaldırmak: ateromatöz renovasküler hastalıkta renin-anjiyotensin blokajının kullanımı. Nephrol Dial Transplant. 2012;27:1403–1409. 94. Hackam DG, Duong-Hua ML, Mamdani M, et al. Renovasküler hastalıkta anjiyotensin inhibisyonu: popülasyona dayalı bir kohort çalışması. Am Heart J. 2008;156:549–555. 95. Clark AL, Kalra PR, Petrie MC, ve diğerleri. Kalp yetmezliğinde ilaç tedavisiyle ilişkili böbrek fonksiyonundaki değişiklik: ulusal kılavuz. Kalp. 2019;105:904–910. 96. Ritchie J, Green D, Chrysochou C, ve diğerleri. Aterosklerotik renovasküler hastalıkta yüksek riskli klinik tablolar: prognoz ve renal arter revaskülarizasyonuna yanıt. Am J Kidney Dis. 2014;63:186 197. 97. Abumoawad A, Saad A, Ferguson CM, et al. İnsan aterosklerotik renovasküler hastalığında doku hipoksisi, inflamasyon ve glomerüler filtrasyon hızı kaybı. Böbrek Int. 2019;95:948–957. 98. Eirin A, Zhu XY, Krier JD, et al. Yağ dokusu kaynaklı mezenkimal kök hücreler, domuz aterosklerotik renal arter stenozunda böbrek fonksiyonunu düzeltmek için revaskülarizasyon sonuçlarını iyileştirir Kök Hücreler. 2012;30:1030–1041. 99. de Silva R, Loh H, Rigby AS, et al. Manyetik rezonans anjiyografi ile değerlendirilen kronik kalp yetmezliğinde renal arter stenozunun epidemiyolojisi, ilişkili faktörleri ve prognostik sonuçları. Am J Cardiol. 2007;100:273–279. 100. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, ve diğerleri. Periferik arter hastalığı olan hastaların yönetimi (2005 ve 2011 ACCF/AHA kılavuz önerilerinin derlemesi): Amerikan Kardiyoloji Koleji Vakfı/Amerikan Kalp Derneği Uygulama Kılavuzları Çalışma Grubu raporu. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1555–1570. 101. Green D, Ritchie JP, Chrysochou C, ve diğerleri. Akut pulmoner ödeme karşı kronik kalp yetmezliği için aterosklerotik renal arter stenozunun revaskülarizasyonu. Nefroloji (Carlton). 2018;23:411–417.
102. Garimella PS, Hart PD, O'Hare A, ve diğerleri. Periferik arter hastalığı ve KBH: KBH bakımının kritik bir bileşeni olarak periferik arter hastalığına odaklanma. Am J Böbrek Hastalığı. 2012;60:641–654.
103. Bourrier M, Ferguson TW, Embil JM, ve diğerleri. Periferik arter hastalığı: KBH olan ve olmayan olumsuz sonuçları. Am J Böbrek Hastalığı. 2020;75: 705–712.
104. Luders F, Bunzemeier H, Engelbertz C, ve diğerleri. Periferik arter hastalığı ve kritik ekstremite iskemisi olan hastaların KBH ve akut ve uzun vadeli sonuçları. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:216–222.
105. Gül GA. Saha araştırmalarında iskemik kalp ağrısı ve aralıklı klodikasyonun tanısı. Boğa Dünya Sağlık Organı. 1962;27:645–658.
106. Leng GC, Fowkes FG. Edinburgh Kladikasyon Anketi: DSÖ/Rose Anketinin epidemiyolojik araştırmalarda kullanılmak üzere geliştirilmiş bir versiyonu. J Clin Epidemiol. 1992;45:1101–1109.
107. Criqui MH, Denenberg JO, Bird CE, ve diğerleri. Periferik arter hastalığı testi için yönlendirilen hastalarda semptomlar ile invazif olmayan test sonuçları arasındaki korelasyon. Vasc Med. 1996;1:65–71.
108. Böbrek Hastalığı: Küresel Sonuçların İyileştirilmesi (KDIGO) Kan Basıncı Çalışma Grubu. Kronik böbrek hastalığında kan basıncının yönetimi için KDIGO klinik uygulama kılavuzu. Böbrek Uluslararası Suppl. 2012;2:337–414.
109. Moyer VA. Yetişkinlerde ayak bileği-kol indeksi ile periferik arter hastalığı ve kardiyovasküler hastalık risk değerlendirmesinin taranması: ABD Önleyici Hizmetler Görev Gücü öneri beyanı. Ann Stajyer Med. 2013;159:342–348.
110. Butler CR, Schwarze ML, Katz R, ve diğerleri. SDBY'li Medicare yararlanıcıları arasında alt ekstremite amputasyonu ve yaşamın son yılında sağlık hizmetlerinden yararlanma. J Am Soc Nephrol. 2019;30:481–491.
111. Snyder JJ, Kasiske BL, Maclean R. Periferik arter hastalığı ve böbrek nakli. J Am Soc Nephrol. 2006;17:2056–2068.
112. Patel SI, Chakkera HA, Wennberg PW, ve diğerleri. Periferik arter hastalığı, böbrek nakli alıcılarında ameliyat öncesi dönemde greft yetmezliğini ve mortaliteyi öngörebilir. Vasc Med. 2017;22:225–230.
113. Arinze NV, Gregory A, Francis JM, ve diğerleri. Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda periferik arter hastalığının benzersiz yönleri. Vasc Med. 2019;24:251–260.
114. Durham AL, Speer MY, Scatena M, ve diğerleri. Vasküler kalsifikasyonda düz kas hücrelerinin rolü: ateroskleroz ve arteriyel sertlikteki etkileri. Cardiovasc Res. 2018;114:590–600.
115. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, ve diğerleri. Aterosklerotik hastalık için canakinumab ile antiinflamatuar tedavi. N Engl J Med. 2017;377:1119– 1131.
116. Barreto FC, Barreto DV, Liabeuf S, vd. Serum indoksil sülfat, kronik böbrek hastalığı olan hastalarda damar hastalığı ve mortalite ile ilişkilidir. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1551–1558.
117. Tang WH, Wang Z, Kennedy DJ, ve diğerleri. Bağırsak mikrobiyotasına bağımlı trimetilamin N-oksit (TMAO) yolu, kronik böbrek hastalığında hem böbrek yetmezliğinin gelişmesine hem de ölüm riskine katkıda bulunur. Circ Res. 2015;116:448–455.
118. Zoccali C, Bode-Boger S, Mallamaci F, et al. Son dönem böbrek hastalığı olan hastalarda asimetrik dimetilarjinin plazma konsantrasyonu ve mortalite: prospektif bir çalışma. Lancet. 2001;358:2113–2117.
119. Biscetti F, Nardella E, Cecchini AL, ve diğerleri. Diyabetik periferik arter hastalığında mikrobiyotanın rolü. Arabulucular Inflamm. 2019;4128682.
120. Beckman JA, Duncan MS, Damrauer SM, ve diğerleri. Mikrovasküler hastalık, periferik arter hastalığı ve amputasyon. Dolaşım. 2019;140:449–458.
121. Yang C, Kwak L, Ballew SH, ve diğerleri. Retinal mikrovasküler bulgular ve periferik arter hastalığı riski: Topluluklarda Ateroskleroz Riski (ARIC) Çalışmasından bir analiz. Ateroskleroz. 2020;294:62 71.
122. Matsushita K, Ballew SH, Coresh J, ve diğerleri. Kronik böbrek hastalığının ölçümleri ve periferik arter hastalığı gelişme riski: bireysel katılımcı verilerinin işbirlikçi bir meta-analizi. Lancet Diyabet Endocrinol. 2017;5:718–728.
123. Tsuyuki K, Kohno K, Ebine K, ve diğerleri. Bakım hemodiyalizi alan hastalarda bir dakikalık koşu bandı yürüyüşü ile ayak bileği brakiyal basınç indeksi egzersizi. Ann Vasc Dis. 2013;6:52–56. 124. Foley RN, Herzog CA, Collins AJ. Diyaliz hastalarında sigara içme ve kardiyovasküler sonuçlar: Amerika Birleşik Devletleri Renal Veri Sistemi Dalga 2 Çalışması. Böbrek Int. 2003;63:1462–1467.
125.Bartholomew JR, Olin JW. Periferik arter hastalığının patofizyolojisi ve gelişimi için risk faktörleri. Cleve Clin J Med. 2006;73(ek 4): S8–S14.
126. Yüksek riskli hastalarda ölümün, miyokard enfarktüsünün ve felcin önlenmesi için antiplatelet tedaviyle ilgili randomize çalışmaların işbirlikçi meta-analizi. BMJ. 2002;324:71 86.
127. SHARP İşbirliği Grubu. Kalp ve Böbrek Koruma Çalışması (SHARP): Kronik böbrek hastalığı olan 9.438 hastada düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterolü düşürmenin etkilerini değerlendirmek için randomize çalışma. Am Heart J. 2010;160:785–794.
128. Böbrek Hastalığı: Küresel Sonuçların İyileştirilmesi (KDIGO) Lipid Çalışma Grubu. Kronik Böbrek Hastalığında Lipid Yönetimi için KDIGO Klinik Uygulama Kılavuzu. Böbrek Uluslararası Desteği. 2013;3:259–305.
129. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, ve diğerleri. Evolocumab ve kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda klinik sonuçlar. N Engl J Med. 2017;376:1713–1722.
130. Bonaca MP, Nault P, Giugliano RP, ve diğerleri. Evolocumab ile düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterolün düşürülmesi ve periferik arter hastalığı olan hastalarda sonuçlar: FOURIER çalışmasından elde edilen bilgiler (yüksek risk taşıyan kişilerde PCSK9 inhibisyonu ile daha fazla kardiyovasküler sonuç araştırması). Dolaşım. 2018;137:338–350.
131. Charytan DM, Sabatine MS, Pedersen TR, ve diğerleri. FOURIER çalışmasında kronik böbrek hastalığında evolocumabın etkinliği ve güvenliği. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2961–2970.
132. O'Hare AM, Bertenthal D, Sidawy AN, ve diğerleri. İlerlemiş alt ekstremite periferik arter hastalığı olan erkeklerden oluşan ulusal bir grupta böbrek yetmezliği ve revaskülarizasyon kullanımı. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:297–304.
133. Eggers PW, Gohdes D, Pugh J. Medicare son dönem böbrek hastalığı popülasyonunda travmatik olmayan alt ekstremite amputasyonları. Böbrek Int. 1999;56:1524–1533.
134. O'Hare AM, Feinglass J, Sidawy AN, ve diğerleri. Böbrek yetmezliğinin alt ekstremite revaskülarizasyonu sonrası kısa süreli morbidite ve mortalite üzerindeki etkisi: Gazi İşleri Bakanlığı'nın Ulusal Cerrahi Kalite İyileştirme Programından elde edilen veriler. J Am Soc Nefrol. 2003;14:1287–1295.
135. Reddan DN, Marcus RJ, Owen WF Jr, ve diğerleri. Son dönem böbrek hastalığı olan hastalarda periferik damar hastalığı için revaskülarizasyonun uzun vadeli sonuçları. Ben J Böbrek Hastasıyım. 2001;38:57–63.
136. Ortmann J, Gahl B, Diehm N, ve diğerleri. Kritik ekstremite iskemisi ve böbrek yetmezliği olan hastalarda revaskülarizasyonun sağkalım faydaları. J Vasc Surg. 2012;56:737–745.
137. Wen Y, Potok OA, Wei X, ve diğerleri. Periferik arter hastalığı araştırmalarında böbrek hastalığı olan kişilerin dışlanması: randomize çalışmaların sistematik bir incelemesi. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15:117–119.
138. Tong A, Craig JC, Nagler EV, ve diğerleri. Denemeler için yeni bir şarkı bestelemek: nefrolojide standartlaştırılmış sonuçlar (SONG) girişimi. Nefrol Kadran Nakli. 2017;32:1963–1966.
