Alçısız Pyuria ve Bilateral Böbrek Büyümesi, Akut Piyelonefritin Sebep Olduğu Şiddetli Akut Böbrek Hasarının Muhtemel İşaretleridir: Bir Vaka Raporu ve Literatür İncelemesi Ⅱ

Tartışma

Nadir görülen bir vakayı yaşadıkAPN'nin neden olduğu ciddi AKIbu böbrek biyopsisi ile doğrulandı. APN'lerde inflamasyonla ilişkili hemodinamiden kaynaklanan hafif AKI yaygındır ve tedaviyle hızla düzelir.

Ancak yokluğunda şiddetli ABHeşlik eden idrar yolu tıkanıklığınadirdir (5). Olgumuz konstitüsyonel semptomlarla başvuran ve ilaç kullanan orta yaşlı bir erkekti.NSAID'ler; yeterli hidrasyonla birlikte antibiyotik tedavisinden 24 saat sonra böbrek fonksiyonu kötüleşti. Bu nedenle APN'li hastaların APN kaynaklı AKI dışında diğer nedenlerinin de göz önünde bulundurulması gerektiğini düşündük.idrar yolutıkanıklık, tedaviden sonraki 24 ila 48 saat içinde iyileşme eğilimindedir.antibiyotik tedavisi (5).

BÖBREK İŞLEVLERİNE YÖNELİK %25 EKİNAKOSİT VE %9 AKTEOSİT İÇEREN DOĞAL ORGANİK SİSTANŞ EKSTRATINI ALMAK İÇİN BURAYA TIKLAYIN

Wecistanche Destek Hizmeti-Çin'deki en büyük cistanche ihracatçısı:

E-posta:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Daha Fazla Özellik İçin Alışveriş Yapın Detaylar:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

İdrar yolu tıkanıklığı olmayan APN'nin neden olduğu şiddetli ABH'li yetişkin vakaların özellikleri,tek böbrek, veyakronik böbrek hastalığı (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >Lökosit esteraz için 5/yüksek güç alanı veya dipstick pozitifliği (25) ve patolojik döküntülerin yokluğu T grubunda %73,0/%78,9 ve H grubunda %57,6/%68,4 olarak bulunmuştur. , sırasıyla. Görüntülemede iki taraflı böbrek büyümesi görülme sıklığı T grubunda %61,5, H grubunda ise %68,4 idi. Her iki gruptaki hastaların %73.0 oranında idrar ve/veya kanında E. coli pozitifti. T grubundaki hastaların %15,3'ünde ve H grubundaki hastaların %21,0'sinde hem kan hem de idrar Klebsiella pozitifti. Gebelik, kalıcı kateter, bağışıklık sistemi baskılanmış durum ve nonsteroid antiinflamatuar ilaç (NSAID)/analjezik kullanımı predispozan faktörler olarak rapor edilmiştir.

T grubundaki vakaların %30,7'sinde, H grubundaki vakaların ise %26,3'ünde NSAID kullanıldı. T grubundaki vakaların %38,4'ü, H grubundaki vakaların ise %36,8'i ABH'den iyileşti; T grubundaki vakaların %38,4'ünde ve H grubundaki vakaların %31,5'inde ABH'de iyileşme görüldü ancak KBH gelişti; Her iki gruptaki vakaların %11,5'i diyalize bağımlı hale geldi; ve her iki gruptaki vakaların %11,5'i öldü. Buna göre, APN'nin neden olduğu AKI'nin temel özellikleri, alçısız piyüri ve iki taraflı böbrek büyümesiydi. Bilateral böbrek büyümesi interstisyel infiltrasyon, ödem ve her iki böbrek tübüllerindeki irin oluşumundan kaynaklanabilir.enfekte böbrekler. Oligoanüri sıklıkla ilişkilendirildi. NSAID kullanımı APN'nin neden olduğu ciddi AKI için olası bir risk faktörüdür. Ancak aralarındaki nedensellik ilişkisiNSAID kullanımı ve APN kaynaklı ciddi AKIbilinmiyor. NSAID'ler, ağrı ve ateşin geçici olarak azalması nedeniyle APN hastalarının başvurularını geciktirebilir ve dolayısıyla uygun tedaviyi geciktirebilir. Ek olarak, NSAID'ler glomerüler filtrasyon hızını azaltarak APN'nin neden olduğu şiddetli ABH'nin gelişmesine katkıda bulunabilir. Olgumuzda NSAID kullanımı, oligüri, alçısız piyüri ve iki taraflı böbrek büyümesi de dahil olmak üzere APN'nin neden olduğu şiddetli ABH'nin özellikleri vardı. İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonu için tarama yapmadık çünkü hastada HIV enfeksiyonunu düşündüren herhangi bir öykü, semptom veya laboratuvar anormalliği yoktu. NSAID kullanımı dışında, iki taraflı APN için bildirilen başka herhangi bir predispozan faktör yoktu. İlginçtir ki, mesane iskelet kası fonksiyonunu etkileyen ve multipl skleroz spastisitesi olan hastalarda mesane fonksiyon bozukluğunu tedavi etmek için kullanılabilen bir kas gevşetici olan tizanidin hidroklorür alıyordu (26). Tizanidin ile ilişkili APN'ye ilişkin herhangi bir rapor bulunmamaktadır; ancak mevcut hasta aşırı aktif mesane dahil semptomlar açısından dikkatle takip edilmelidir.

APN'nin neden olduğu yukarıda belirtilen özelliklerden bazılarışiddetli ABHdiğerine benziyor gibiAKI'nin nedenleriAIN, akut tübüler nekroz (ATN) ve hızla ilerleyen glomerülonefrit (RPGN) dahil. Bu koşulların tümü, iki taraflı AKI'ye neden olabilir.böbrek büyümesi(27, 28). AIN'in yaygın klinik belirtileri asteni, anoreksi, bulantı ve kusma gibi spesifik değildir. Laboratuvar verileri oligüri, mikroskobik hematüri, nefrotik olmayan proteinüri ve piyüri ile birlikte veya oligüri olmadan ABH'yi göstermektedir (29, 30). APN'den farklı olarak AIN, idrardaki WBC döküntüleri ve pigmentsiz granüler döküntülerle ilişkilendirilebilir (29). ATN'li hastalar ayrıca spesifik olmayan klinik semptomlarla da ortaya çıkar. APN'den farklı olarak, genellikle mikroskobik hematüri ve hafif proteinüri ile birlikte pigmentli "çamurlu kahverengi" granüler silendirler veya tübüler epitelyal hücre silendirleri bulunur. Ancak alçılar olmayabilir (29). Kresentik glomerülonefrite bağlı RPGN'li hastalarda bel ağrısı görülür ki bu da nadir değildir (31). Genellikle lökositoz, anemi ve yüksek inflamatuar belirteç seviyeleri bulunur. Bir idrar tahlili, APN'den farklı olarak orta derecede proteinüri, mikroskobik hematüri ve RBC ve WBC döküntülerini ortaya çıkarır. Piyüri de sık görülen bir idrar bulgusudur (32). Nadiren idrar bulguları minimal olabilir ve aktif idrar sedimentinin olmaması RPGN tanısını dışlamaz. Böbrek yetmezliğine ilerleme hızı saatlerden aylara kadar değişkenlik gösterebilir.

AIN, ATN ve RPGN'nin özellikleri karşılaştırıldığında, patolojik döküntülerin olmadığı piyüri, APN kaynaklı ciddi AKI'nin ayırt edici özelliği olabilir. İzole piyüri, böbrek veya toplayıcı sistemdeki inflamatuar reaksiyonların da hematüri ile ilişkili olması nedeniyle alışılmadık bir durumdur. Bakteri içeren WBC'lerin varlığı piyelonefritin göstergesidir. Ancak hastalar NSAID'ler gibi AIN veya ATN'yi indükleyebilen ilaçlar kullanmışsa (33, 34), bizim olgumuzda olduğu gibi ilaca bağlı AKI'yi APN'ye bağlı AKI'den ayırmak zordur. Ayrıca konstitüsyonel semptomları ve spesifik olmayan idrar tahlili sonuçları olan ABH hastalarında RPGN olasılığı dışlanamaz. APN'nin neden olduğu AKI'nin kesin tanısı böbrek biyopsisi gerektirir. Ancak bazı hastalarda böbrek biyopsisi hastalık nedeniyle her zaman sorunsuz ve hızlı bir şekilde yapılamamaktadır. AKI hastalarında enfeksiyon belirtileri, alçısız piyüri ve iki taraflı böbrek büyümesi varsa, antibiyotik tedavisine başlandıktan ve şüpheli ilaçlar kesildikten sonra böbrek biyopsisi, PRGN ile ilgili laboratuvar verilerinin sonuçları ve antibiyotik tedavisinin etkinliği de dahil olmak üzere diğer bilgilere kadar ertelenebilir. birkaç gün içinde elde edilebilir. Özetle, APN'nin neden olduğu ciddi AKI'nin temel özellikleri arasında, alçısız piyüri ile birlikte iki taraflı böbrek büyümesi yer alır. Oligoanüri sıklıkla APN'nin neden olduğu ciddi AKI ile ilişkilendirilmiştir ve NSAID'ler olası bir risk faktörü olabilir. Böbrek sonuçlarını iyileştirmek için APN'nin neden olduğu AKI'nin klinik özelliklerine dayanan hızlı antibiyotik tedavisi esastır.

Referanslar

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Akut piyelonefritin popülasyona dayalı epidemiyolojik analizi. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. Akut Böbrek Hasarı için KDIGO Klinik Uygulama Kılavuzu. Böbrek Uluslararası Ek 2: 19-36, 2012.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Deneysel piyelonefritte Tubulointerstisyel inflamasyon, alçı oluşumu ve böbrek parankimal hasarı. Ben J Pathol'um113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, ve diğerleri. Akut 'komplike olmayan' veya 'birincil' piyelonefrit için antibiyotik tedavisi: sistematik, 'anlamsal bir revizyon'. Int J Antimikrobiyal Ajanlar28 (Ek1): S49-S 63, 2006.

5. Johnson JR, Russo TA. Yetişkinlerde Akut Piyelonefrit. N İngilizce J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, Küçük PJ, Rolleston GL. Akut piyelonefrit sonrası böbrek hasarı. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Geri dönüşümlü akut böbrek yetmezliğinin nedeni olarak renal kortikal mikroabseler. Üroloji9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. Nonobstrüktif piyelonefrit başlangıçta akut böbrek yetmezliği olarak görülüyordu. Arch Stajyer Med138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Bakteriyel piyelonefrite bağlı akut böbrek yetmezliği. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Akut piyelonefrite sekonder geri dönüşümlü akut böbrek yetmezliği. Güney Med J73: 374-376, 1980.