Primer Hipotiroidizm İçin Tiroid Hormon Replasman Tedavisi Kronik Böbrek Hastalığı Hastalarında Böbrek Fonksiyonunun Önemli İyileşmesine Yol Açıyor
Mar 14, 2022
İletişim:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya ve diğerleri
Soyut
Arka fonBöbrek ve tiroid fonksiyonları arasındaki etkileşimler uzun yıllardır bilinmektedir; ancak, böbrek fonksiyonundaki iyileşmelerin ve uzun vadeli değişikliklerin kapsamı hakkında çok az çalışma vardır.tiroid hormonukronik böbrek hastalığı (KBH) hastalarında replasman tedavisi (THRT). Bu çalışmanın amacı, KBH'de THRT'nin tahmini glomerüler filtrasyon hızını (eGFR) nasıl etkilediğini belirlemekti.(kronik böbrek hastalığı)Primer hipotiroidizmi olan hastalar. Yöntemler Primer hipotiroidizmi olan 51 Japon hastada (15 erkek ve 36 kadın) retrospektif bir araştırma yapıldı. THRT sonrası eGFR'deki değişiklikler KBH varlığına ve tiroid fonksiyonunun ciddiyetine göre incelendi.
SonuçlareGFR, KBH'de THRT'den sonraki ilk 6 ayda hızla arttı(kronik böbrek hastalığı)hastaları bir plato izledi. eGFR ile yaştan bağımsız olarak hipotiroidi şiddeti arasında bir korelasyon vardı ve şiddetli hipotiroidi hastalarında eGFR, THRT sonrası hafif hipotiroidi hastalarına benzer seviyelere kadar önemli ölçüde arttı. eGFR, düşük başlangıç eGFR grubunda daha fazla iyileşti ve CKD'de yaklaşık yüzde 30 arttı(kronik böbrek hastalığı)hasta (47.5 ± 7.7 vs. 62.1 ± 9.5 ml/dk/1.73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(kronik böbrek hastalığı)hafif ila orta derecede hipotiroidizmi olan hastalar, KBH olmayan hastalara kıyasla önemli ölçüde artmıştır.
ÇözümVerilerimiz, hipotiroidizmin eGFR'deki azalmaya, özellikle de CKD'ye katkıda bulunduğunu ileri sürdü.(kronik böbrek hastalığı)hastalar; Bu nedenle, KBH olan hastalar(kronik böbrek hastalığı)tiroid fonksiyonu pozitif bakılmalı ve gerekirse uygun THRT başlanmalıdır.
anahtar kelimeler Tiroidhormon, Hipotiroidizm,Kronik böbrek hastalığı, glomerüler filtrasyon hızı
cistanche ne işe yararkronik böbrek hastalığı
giriiş
Böbrek ve tiroid fonksiyonları arasındaki etkileşimler uzun yıllardır bilinmektedir ve tiroid fonksiyon bozukluğu böbrek fonksiyonlarında önemli değişikliklere neden olmaktadır [1]. Hem aşikar hem de subklinik hipotiroidili hastalar, glomerüler filtrasyon hızında (GFR) ve renal plazma akışında bir azalma ile karakterize edilir ve bu da serum kreatinin artışına neden olur [2-4]. Bu değişikliklerin levotiroksin uygulaması ile geri döndürülebildiği bildirilmiş olmasına rağmen[5], tedaviden sonra böbrek fonksiyonundaki iyileşmelerin ve uzun vadeli değişikliklerin kapsamına ilişkin az sayıda çalışma yapılmıştır.tiroidhormonkronik böbrek hastalığı (KBH) hastalarında replasman tedavisi (THRT).
Öte yandan, CKD(kronik böbrek hastalığı)yüksek primer hipotiroidizm prevalansı ile ilişkilidir. Lo, et al. Ulusal olarak temsili bir ABD yetişkin kohortunda, hipotiroidizm prevalansının giderek daha düşük böbrek fonksiyonu seviyeleri ile arttığını ve tahmini GFR'leri (eGFR'ler) olan deneklerin yaklaşık yüzde 20'sinin<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Malzemeler ve yöntemler
Çalışma popülasyonu
2002-2010 yılları arasında Kyoto Şehir Hastanesi Endokrinoloji Bölümünü ziyaret eden primer hipotiroidili elli bir hasta (15 erkek ve 36 kadın) geriye dönük olarak analiz edildi. Tüm hastalara ötiroidizmi düzeltmek için günlük 25-150 lg levotiroksin ile THRT verildi. Tiroidektomi veya radyoiyodin tedavisi almış olan denekleri, hipertiroidizm için antitiroid ilaçlar (metimazol veya propiltiourasil) alan denekleri ve daha önce THRT almış olan denekleri hariç tuttuk. Denekler aşağıdaki hastalık kriterlerinden herhangi birini karşıladıysa veya aşağıdakilerden herhangi biri için tedavi edildiyse, komorbid hastalık pozitif olarak kabul edildi: diabetes mellitus, hemoglobin A1c yüzde 6,5; dislipidemi, açlık düşük yoğunluklu lipoprotein C140 mg/dl ve/veya açlık trigliserit C150 mg/dl; sistolik kan basıncı C140 mmHg ve/veya diyastolik kan basıncı C90 mmHg olan hipertansiyon. Her iki grubun arka planları ve özellikleri Tablo 1'de gösterilmektedir.
Laboratuvar ölçümleri ve böbrek fonksiyonunun değerlendirilmesi
Serbest triiyodotironin (FT3), serbest tiroksin (FT4) ve tirotropin (TSH) elektrokemilüminesans immünolojik testleri (sırasıyla ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4, ve ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japonya) ile ölçüldü. Enstitümüzde FT3, FT4 ve TSH için normal referans aralıkları 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl ve 0,35–4,94'tür.μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0,8 ng/dl ve TSH<30>μIU/ml; orta derecede hipotiroidizm FT{{0}}.5–0.8 ng/dl ve TSH 30–79 olarak tanımlandıμIU/ml; şiddetli hipotiroidizm FT4 olarak tanımlandı<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml. Serum kreatinin seviyeleri de enzimatik bir yöntemle ölçüldü ve GFR, Japon Nefroloji Derneği CKD'ye göre tahmin edildi.(kronik böbrek hastalığı)Uygulama Kılavuzu: eGFR (ml/dk/1.73 m2)=194 x (serum kreatinin seviyeleri [mg/dl])-1.094 x (yaş [yıl])-0.287x (dişi ise 0.739) [9]. CKD(kronik böbrek hastalığı)eGFR olarak tanımlandı<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(kronik böbrek hastalığı)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 ve 30–59 ml/dak/1,73 m2.
istatistiksel analiz
Sürekli değişkenler ortalama ± standart sapma olarak ifade edilir. Kategorik değişkenler sayı olarak sunulmuştur. Grupların sürekli değişkenleri eşleştirilmemiş t-testi ile, kategorik değişkenler ki-kare testi ile karşılaştırıldı. Eşleştirilmiş t-testi, eGFR'yi başlangıç ve tedavi sonrası arasında karşılaştırmak için kullanıldı. Tiroid fonksiyonu ile eGFR arasındaki ilişki lineer regresyon analizleri ile araştırıldı. Tiroid fonksiyonunun yaştan bağımsız olarak eGFR üzerindeki etkilerini aydınlatmak için çoklu regresyon analizi de yapıldı. Farklı gruplar arasındaki karşılaştırmalar için, tek yönlü ANOVA kullanılarak istatistiksel anlamlılık belirlendi, ardından Tukey yöntemine göre grup ortalamalarının post hoc karşılaştırmaları yapıldı. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Sonuçlar
Hastaların özellikleri
Tablo 1, eGFR'ye göre deneklerin klinik özelliklerini göstermektedir. eGFR'li hasta yoktu.<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(kronik böbrek hastalığı)ve cinsiyet oranları, vücut kitle indeksi, komorbid hastalık, antitiroid antikorlar ve levotiroksin dozları için CKD grupları. CKD'deki konular(kronik böbrek hastalığı)grubu, CKD olmayan gruptan önemli ölçüde daha yaşlıydı (65.3 ± 14.0 vs. 54.7 ± 18.7 yıl, P\ 0.05). Serum FT3 ve FT4, CKD grubunda CKD olmayan gruba göre anlamlı olarak daha düşüktü (FT3: 1.79 ± 0.81'e karşı 2.28 ± 0.76 pg/ ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU/ml, P<>
CKD'de THRT sonrası eGFR'nin doğal seyri(kronik böbrek hastalığı)hastalar
THRT sonrası eGFR'nin doğal seyrini netleştirmek için uzunlamasına bir analiz yapıldı. Şekil 1, tedaviden sonra başlangıçtan 36 aya kadar eGFR'deki değişiklikleri göstermektedir. eGFR, CKD'de TSH'nin azalmasıyla ilk 6 ayda hızla arttı(kronik böbrek hastalığı)hastaları bir plato izledi. Bu nedenle, sonraki incelemelerde eGFR'yi başlangıç ve tedaviden sonraki 6 ay arasında karşılaştırdık.
eGFR ve tiroid hormonu arasındaki ilişki
eGFR ve tiroid fonksiyonu arasındaki ilişkiyi araştırmak için lineer regresyon analizi yapıldı. eGFR ve FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P) arasında pozitif ilişkiler vardı.< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Şekil 2 Başlangıçta eGFR ile serbest tiroksin (FT4) ve b TSH arasındaki lineer regresyon analizleri. EtkisitiroidhormonBaşlangıçta (açık çubuk) ve 6 ay sonra tiroid fonksiyonuna (c FT4; d TSH) göre eGFR'de replasman tedavisi (THRT)
tedavi (dolu çubuk). Değerler ortalama ± SD'dir. r=korelasyon katsayısı. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
THRT'nin eGFR üzerindeki etkisi
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/dak/ 1,73 m2 grup: 98.0 ± 5,0 ve 100,9 ± 10,1 ml/dak/ 1,73 m2, P=0.24; 60–89 ml/dak/1,73 m2 grup: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/dak/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(kronik böbrek hastalığı)ve şiddetli hipotiroidizm veya hafif ila orta derecede hipotiroidizm. eGFR ve FT4'teki değişiklikler arasında olumlu ilişkiler vardı (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(kronik böbrek hastalığı)ve CKD olmayan gruplar (Şekil 4c, d). CKD olmayanlarda eGFR(kronik böbrek hastalığı)Şiddetli hipotiroidizmi olan grup, hafif ila orta derecede hipotiroidizmi olan gruba kıyasla anlamlı olarak arttı ve KBH'deki eGFR değişiklikleri(kronik böbrek hastalığı)grup benzer bir eğilim gösterdi, ancak anlamlı değildi (Şekil 4e, f). Ayrıca, CKD'de eGFR(kronik böbrek hastalığı) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/dk/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIU/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/dk/1,73 m2, P<>
Şekil 3 Başlangıçtaki (açık çubuk) ve tedaviden 6 ay sonraki (dolu çubuk) ilk eGFR'ye göre eGFR. Değerler ortalama ± SD'dir. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Şekil 4 eGFR'deki değişiklikler ile THRT'den sonra a FT4 ve b TSH (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528) arasındaki lineer regresyon analizleri, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(kronik böbrek hastalığı)veya CKD olmayan(kronik böbrek hastalığı)grupları ve şiddetli hipotiroidizm (FT4 B0.4 ng/dl ve TSH C80μIU/ml) veya hafif ila orta derecede hipotiroidizm (FT4 [0.4 ng/dl ve TSH<80>μIU/ml). Değerler ortalama ± SD'dir. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Tartışma
Bu çalışma, hipotiroidili hastalarda eGFR ile ilgili üç önemli bulgu göstermiştir. İlk olarak, CKD'de tiroksin takviyesinden sonra eGFR arttı(kronik böbrek hastalığı)6 ay içinde hastalar. CKD'de eGFR olmasına rağmen(kronik böbrek hastalığı)hastalarda 6 ay sonra longitudinal analizde daha fazla iyileşme olmadıysa, hipotiroidizm dışında yaşlanma dahil olmak üzere çeşitli nedenlerin böbrek fonksiyon bozukluğunu etkilemiş olması olasıdır. İkincisi, eGFR seviyeleri ile hipotiroidizmin şiddeti arasında yaştan bağımsız bir korelasyon vardı. Ayrıca, ciddi hipotiroidi hastalarında eGFR, THRT sonrası hafif hipotiroidi hastalarına benzer bir düzeye önemli ölçüde yükseldi. Bu bulgular, eGFR'deki düşüşün,tiroid hormonuve hipotiroidizme bağlı renal disfonksiyonun çoğunlukla THRT ile iyileştirilebileceğidir. Son olarak, tedaviden sonra tiroid fonksiyonundaki değişiklik KBH'de benzer olmasına rağmen(kronik böbrek hastalığı)ve CKD olmayan hastalar, CKD'de eGFR(kronik böbrek hastalığı)hafif ila orta derecede hipotiroidizmi olan hastalar, tedaviden sonra KBH olmayan hastalara kıyasla önemli ölçüde arttı. Bu bulgular, hipotiroidizmin KBH'de eGFR'yi azaltmaya katkıda bulunduğunu göstermektedir.(kronik böbrek hastalığı)hastalar, CKD olmayanlara göre daha fazla(kronik böbrek hastalığı)hastalar.
Önceki raporda, böbrek biyopsisi yapılan hipotiroidili hastalarda, tüm hastalar, glomerüler ve tübüler bazal membranların kalınlaşması ve hücre sitoplazmasında çeşitli inklüzyon türlerinin birikmesinden oluşan tek tip değişiklikler gösterdi. Ayrıca, uygulandıktan sonra yeniden biyopsi yapılan iki hastatiroidhormonlaranatomik lezyonlarda iyileşme gösterdi [10]; bununla birlikte, şu anda, hipotiroid hastalardaki histolojik renal değişiklikler iyi anlaşılmamıştır. GFR'nin azalmasının tedaviden sonra düzeltildiğini gösteren önceki rapor ve mevcut verilertiroidhormonrenal disfonksiyonun kalıcı histolojik hasardan ziyade temel olarak fonksiyonel değişikliklerden kaynaklandığını gösterebilir [5]. Hipotiroidizm ile ilişkili böbrek fonksiyon bozukluğu mekanizmalarının çeşitli nedenleri olduğu düşünülmektedir. Birincisi, hipotiroidizm, azalmış kalp debisi ve dolaşımdaki kan hacmi, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin bozulmuş aktivitesi ve azalmış atriyal natriüretik faktör seviyeleri ile ilişkilidir ve bu da böbrek perfüzyonunun azalmasına neden olabilir [11-14]. İkincisi, proksimal tübülde yetersiz sodyum ve su geri emiliminin neden olduğu filtrat aşırı yüklenmeleri, adaptif preglomerüler vazokonstriksiyona yol açabilir [15]. Üçüncüsü, hipotiroidizm, insülin benzeri büyüme faktörü 1 (IGF1) ve vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) azalmasına neden olur. IGF1, insanlarda önkol kan akışını ve kreatinin klirensini arttırır ve VEGF, endotelyal nitrik oksit sentaz aktivitesini artırarak böbrek damar sisteminin gevşeme kapasitesine katkıda bulunur [16].
Biliniyor kitiroid hormonuCKD'de fizyoloji değişti(kronik böbrek hastalığı)hastalar. Bu değişiklikler, artmış bazal TSH değeri, TRH'ye azalmış TSH yanıtı, azalmış veya yok TSH günlük ritmi, anormal TSH glikosilasyonu ve bozulmuş TSH ve TRH klirens oranını içerebilir [17]. Ayrıca serumsuz T3 ve T4 azalabilir, serbest ters T3 artabilir ve serum bağlayıcı protein konsantrasyonları değişebilir [17]. CKD ile ilişkili üremi ve kronik metabolik asidoz(kronik böbrek hastalığı)bu etkilere katkıda bulunabilir [18]. Ayrıca, CKD'de yüksek serum iyot konsantrasyonları bildirilmiştir.(kronik böbrek hastalığı)hastalarda [7] ve bu iyodür fazlalığı, sodyum iyodür taşınımı, iyot organizasyonu vetiroid hormonuWolff-Chaikoff etkisi [8] yoluyla sentez ve salgılama. Gerçekten de, hemodiyaliz uygulanan üremik hastalarda diyet iyotunun kısıtlanmasının hipotiroidizmi düzeltebileceğine dair bir rapor vardı [19].
Önceki çalışmalar, hipotiroidizmin böbrek fonksiyonunda azalmaya yol açtığını [2-5] ve tersine böbrek fonksiyon bozukluğunun tiroid fonksiyonunda azalmaya yol açtığını göstermiştir [6]. Bulgularımız hipotiroidizmin KBH'de eGFR'yi etkilediğini göstermektedir.(kronik böbrek hastalığı)hastalar, CKD olmayan hastalardan daha fazla; bu nedenle hipotiroidizm, KBH'nin ilerlemesi için risk faktörlerinden biri olarak kabul edilir.(kronik böbrek hastalığı). Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda subklinik de dahil olmak üzere hipotiroidi prevalansının çok yüksek olduğu bildirilmiştir.(kronik böbrek hastalığı)[6]. Sonuç olarak, KBH olan hastalar(kronik böbrek hastalığı)tiroid fonksiyonu pozitif olarak incelenmeli ve gerekirse uygun THRT başlanmalıdır.
KBH olan hastalar(kronik böbrek hastalığı), bozukluğun erken evrelerinde olanlar bile, yalnızca son dönem böbrek hastalığına ilerleme riski değil, aynı zamanda kardiyovasküler hastalık (KVH) için de yüksek risk altındadır. KBH ile birlikte bulunan dislipidemi, diyabet ve hipertansiyon gibi birçok faktör artmış KVH riski ile ilişkilidir [20]. Klasik KVH risk faktörlerine ek olarak, KBH ayrıca kronik inflamasyon ve oksidatif stres [20], eritropoietin direnci ve anemi [21], vitamin D eksikliği [22] ve ateroskleroz gelişimi için yeni tanınan risk faktörleri ile de ilişkilidir. vasküler kalsifikasyon [23]. Öte yandan, küçük bir TSH yükselmesinin bile KVH gelişme riskini arttırdığı gösterilmiştir [24].Tiroid hormonuvücuttaki hemen hemen tüm organ sistemlerini etkiler. Hipertansiyon, dislipidemi ve hiperhomosisteinemi dahil olmak üzere KVH için risk faktörlerinin sayısı hipotiroid hastalarında artar [25]. Ayrıca, Lekakis ve ark. [26], endotel fonksiyonunun bir belirteci olan akış aracılı, endotel bağımlı vazodilatasyonun sadece hafif hipotiroidili hastalarda değil, aynı zamanda subklinik hipotiroidili hastalarda da bozulduğunu göstermiştir. KVH için risk faktörleri KBH ile hipotiroidizm arasında örtüştüğünden, hipotiroidizm KBH'nin kötüleşmesi ile KVH gelişme riskini artırabilir.(kronik böbrek hastalığı). Hipotiroidizmi olan KBH hastalarında KVH riskinin daha fazla incelenmesi gerekecektir.
Bu çalışmanın bazı sınırlamaları vardı. İlk olarak, bu küçük bir örneklem büyüklüğüne sahip retrospektif bir çalışmaydı. İkincisi, diğer birçok çalışmada olduğu gibi, kreatinin bazlı GFR tahminlerini kullandık. Serum kreatinin seviyeleri, hipotiroidizmde miyopati ve rabdomiyolizden kaynaklanan kreatinin oluşumundan etkilenebilir; bununla birlikte, yöntemleri kreatinin seviyelerine bağlı olmayan GFR'yi tahmin etmek için inülin veya 51CrEDTA klirensi kullanan çalışmalar, hipotiroidizm sırasında glomerüler fonksiyonun azaldığını ve bu hastalarda kreatinin seviyelerindeki artışın, bozulmuş kreatinin metabolizmasının bir sonucu olmadığını bildirmiştir [12 , 27, 28]. Üçüncüsü, CKD(kronik böbrek hastalığı)sadece eGFR değerleri kullanılarak kategorize edildi ve proteinüri veya hematüri gibi diğer böbrek hasarı bulguları bu çalışmada kullanılmadı. Dördüncüsü, bu çalışma iyot açısından yeterli bir alan olarak kabul edilen Japonya'da yapıldığından, sonuçlar diyetle iyot alımının yetersiz olduğu başka bir ülkeye uygulanamayabilir. Bu sınırlamalara rağmen, CKD'deki eGFR'nin(kronik böbrek hastalığı)hipotiroidizmi olan grup, bu çalışmada KBH olmayan gruba kıyasla tedaviden sonra önemli ölçüde arttı. Bildiğimiz kadarıyla, KBH'de hipotiroidizmin eGFR üzerindeki etkisi hakkında herhangi bir rapor bulunmamaktadır.(kronik böbrek hastalığı)KBH olmayan hastalarla karşılaştırıldığında hastalar; ancak, hipotiroidizmin KBH'de böbrek fonksiyonunu etkileyip etkilemediğini netleştirmek için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.(kronik böbrek hastalığı)hastalar.
Sonuç olarak, hipotiroidizm eGFR'de, özellikle de CKD'de azalmaya katkıda bulunmuştur.(kronik böbrek hastalığı)hastalar. KBH'de primer hipotiroidizmin yüksek prevalansı nedeniyle(kronik böbrek hastalığı)hastalarda tiroid fonksiyonu pozitif olarak incelenmeli ve gerekirse uygun THRT başlanmalıdır.
Çıkar çatışması
Tüm yazarlar rakip çıkarlar beyan etmemiştir.
Cistanche özü için iyidirkronik böbrek hastalığı
İtibaren: 'Tiroid hormonuPrimer hipotiroidizm için replasman tedavisi, kronik böbrek hastalığı olan hastalarda böbrek fonksiyonunun önemli ölçüde iyileşmesine yol açar.Yuji Hataya ve diğerleri
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/sn10157-012-0727-y
Referanslar
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Tiroid hormonuböbrek hastalıklarında metabolizma. Katkıda bulunan Nefrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al. Tiroid fonksiyon bozukluğu olan hastalarda serum kreatin, kreatinin ve diğer guanidino bileşikleri. Metabolizma. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Tiroid fonksiyon bozukluğunun şiddeti ile böbrek fonksiyonu arasındaki korelasyon. Clin Endokrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Popülasyona dayalı bir çalışmada tiroid fonksiyonunun tahmini glomerüler filtrasyon hızı ile ilişkisi: HUNT çalışması. Eur J Endokrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Etkileritiroid hormonlarıkalp ve böbrek fonksiyonları üzerinde. Madenci Elektrolit Metab. 1999;25:56-64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Kronik böbrek hastalığı olan kişilerde subklinik ve klinik hipotiroidizm prevalansının artması. Böbrek İnt. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Üremide tiroid disfonksiyonu: tiroid ve hipofiz anormallikleri için kanıt. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Diyabetik ve diyabetik olmayan kronik böbrek disfonksiyonunda otoimmün olmayan primer hipotiroidizm. Exp Clin Endokrinol Diyabet. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Japonya'da serum kreatinininden tahmini GFR için revize edilmiş denklemler. J Böbrek Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Hipotiroidizmde renal lezyonlar: böbrek biyopsilerine dayalı bir çalışma. Metabolizma. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Hipotiroidizmde kardiyak fonksiyonun noninvaziv değerlendirilmesi. Kademeli tiroksin değişimine yanıt. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Açık ve subklinik primer hipotiroidizmde kan hacimleri ve böbrek fonksiyonu. J Med Sci'yim. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Tiroid hastalıklarında plazma renin ve aldosteron. Horm Metab Arş. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Hipotiroidizmde atriyal natriüretik peptid. J Clin Endokrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Hipotiroid köpeklerde hacim genişlemesi sırasında kardiyorenal endokrin dinamikleri. J Physiol'um. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Brandle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Tiroksin replasmanının kreatinin, insülin benzeri büyüme faktörü 1, aside dayanıksız alt birim ve vasküler endotelyal büyüme faktörü üzerindeki etkisi. Klinik Kimya. 2004;50:228–31.
17. Kaptan EM.Tiroid hormonuKronik böbrek yetmezliğinde metabolizma ve tiroid hastalıkları. Endocr Rev. 1996;17:45-63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Metabolik asidozun düzeltilmesi hemodiyaliz hastalarında tiroid ve büyüme hormonu eksenlerini iyileştirir. Nefrol Kadran Nakli 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. İdame hemodiyaliz geçiren Japon hastalarda geri dönüşümlü primer hipotiroidizm. Klinik Nefrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda kardiyovasküler risk epidemiyolojisi. Nefrol Kadran Nakli 2003;18(Ek 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anemi: böbrek hastalığı ve kalp yetmezliği için yakınsama veya ayrılma noktası. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. D vitamini ve analogları: Böbrek hastalığı olan hastalarda kardiyovasküler hastalığa karşı koruma sağlıyor mu? Böbrek İnt. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vasküler kalsifikasyon: kronik böbrek hastalığı olan hastaların katili. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Subklinik hipotiroidizmin kardiyovasküler ve aterojenik yönleri. Tiroid. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Hipotiroidizmde koroner arter hastalığı. Klinik miksoödemde gözlemler. Lancet. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Hipotiroidizm, sınırda hipotiroidizm ve yüksek normal serum tirotropin (TSH) değerleri olan hastalarda akış aracılı, endotel bağımlı vazodilatasyon bozulur. Tiroid. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Hipotiroid hastalarda renal sodyum ve su kullanımı: renal yetmezliğin rolü. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schütz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Şiddetli hipotiroidizmde ve sonrasında izotopik böbrek fonksiyon çalışmalarıtiroid hormonuyerine koyma tedavisi. J Nephrol'um. 2004;24:41–5.
