Akut Piyelonefritin Neden Olduğu Akut Böbrek Hasarının Muhtemel İşaretleri Nelerdir?

İletişim:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Özet: Hasta, birkaç gündür bulantı ve ateş şikayetleri olan ve akut piyelonefriti düşündüren sırt ağrısı, oligüri ve piyüri ile başvuran 38-yaşında bir erkekti (akutpiyelonefrit). O gösterdiakutböbrekincinmeiki taraflıböbrekgenişleme ve nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) kullanıyordu.akutböbrekincinmetarafından indüklenenakutpiyelonefrittarafından onaylandıböbrekbiyopsi. buakutböbrekincinmeantibiyotik tedavisi ile başarılı bir şekilde tedavi edildi. Histopatolojik olarak kanıtlanmış raporlar için ilgili literatür taramasıindüklenen akut piyelonefritşiddetliakutböbrekincinmetemel özelliklerin iki taraflı olduğunu ortaya çıkarmıştır.böbrekdöküm olmadan piyüri ile genişleme. Oligoanüri sıklıklaindüklenen akut piyelonefritşiddetliakutböbrekincinmeve NSAID kullanımı olası bir risk faktörü olabilir. Akut kaynaklı piyelonefritin neden olduğu klinik özelliklere dayalı hızlı antibiyotik tedavisiakutböbrekincinmeiyileştirebilirböbreksonuç.

Anahtar Kelimeler:Akut böbrek hasarı, böbrek, akutpiyelonefrit

cistanchetedavi edebilirböbrekhastalıkböbrek fonksiyonunu iyileştirmek

giriiş

Akutpiyelonefriten yaygın toplum temelli bakteriyel enfeksiyondur.böbrek(1). akutpiyelonefritsepsis veya septik şok nedeniyle ölüme neden olma potansiyeline sahiptir;akutböbrekincinme(akutböbrekincinme) akut tübüler nekroz nedeniyle. Şiddetliakutböbrekincinme[olarak tanımlandıBöbrekHastalık İyileştirici Küresel Sonuçlar (KDIGO) evre 2 veya 3 (2)]akutpiyelonefritkendisi nadirdir. Akut piyelonefritin tipik histopatolojisi, yama tarzında infiltrasyon gösteren tubulointerstisyel bir lezyondur.böbrektübüler nekroz ve irin döküm oluşumu ile inflamatuar hücreler tarafından interstisyum ve tübüller. Lökositlerin fokal birikimi, yok edilen bölgede apse oluşumuna neden olabilir.böbrekdoku. Erken tedaviakutpiyelonefritölümü önleyebilir ve durumu iyileştirebilir.böbrekprognoz.

Akutpiyelonefrithem sistemik inflamasyon hem de mesane inflamasyonunun belirti ve semptomlarını gösterir. Bununla birlikte, hastaların yüzde 20'sine kadar mesane semptomları yoktur. Klinik prezentasyonlar ve hastalık şiddeti, ateşle birlikte veya ateşsiz hafif yan ağrısından septik şoka kadar çok değişkenlik gösterir (4, 5). İkisinin de olması pek olası değilböbrekleraynı anda enfekte olacaktır. Böylece,indüklenen akut piyelonefritşiddetliakutböbrekincinmeeşlik eden üriner sistem obstrüksiyonu olmadığında oldukça nadirdir ve klinik olarak doğrulanması zor olabilir.indüklenen akut piyelonefrit akutböbrekincinme.

Biz burada nadir görülen bir vakayı bildiriyoruz.indüklenen akut piyelonefritşiddetliakutböbrekincinmebu bir tarafından doğrulandıböbrekbiyopsi. olan hastalar için ilgili İngilizce literatürü gözden geçirdik.indüklenen akut piyelonefritşiddetliakutböbrekincinme, son 50 yıl içinde tedavi görmüş ve klinik özelliklerini analiz etmiştir.

Vaka Raporu

{{0}}yaşında erkek hasta, yatışından 4 gün önce devam eden bulantı ve iştahsızlık, 3 gündür devam eden 39 derece ateş ve boğaz ağrısı şikayetleri ile kliniğimize başvurdu. kabulünden günler önce. Gerektiğinde tramadol hidroklorür, asetaminofen ve loksoprofen sodyum hidrat alıyordu. Hasta yatışından bir gün önce yukarıda belirtilen yakınmalarla hastanemiz acil servisine başvurdu. Eve döndükten sonra donuk karın ağrısı ve sol bel ağrısı hissetmeye başladı ve hastanemize sevk edildi. Önceki öyküsünde Kawasaki hastalığı ve 11 yaşında nedeni bilinmeyen sol hemipleji ile birlikte beyin enfarktüsü vardı. Kawasaki hastalığı o zamandan beri aktif değildi. Serebral enfarktüs sonrası semptomların tedavisi için karbamazepin, triheksifenidil hidroklorür ve tizanidin hidroklorür alıyordu. Ayrıca başvurudan 10 gün önce sol ekstremitelerindeki genel ağrı için 200 mg/gün selekoksib almıştı. Beyin enfarktüsü geçirmesine rağmen hastaya nörojenik mesane tanısı konmadı ve yatışından önce herhangi bir üriner rahatsızlığı yoktu. Alkol içmedi ve damardan uyuşturucu kullanımını reddetti. 6 yıl önce 0.66 mg/dL'lik bir serum kreatinin düzeyi kaydedilmişti. Başvuru sırasında yapılan bir fizik muayenede şunlar tespit edildi: uyanık bilinç; yükseklik, 165.0 cm; vücut ağırlığı, 75,0 kg; vücut ısısı, 38.5 derece; kan basıncı, 127/87 mmHg; kalp hızı, 107 vuruş/dak; oksijen doygunluğu, yüzde 99 . Orta-sol alt karın bölgelerinin palpasyonu ağrılıydı ve sol kostovertebral açıda hassasiyet mevcuttu. Spastik sol hemipleji saptandı. Bir idrar tahlili aşağıdaki sonuçları ortaya çıkardı: pH 5.0; negatif gizli kan; 3 artı protein; 1 artı lökosit esteraz; pozitif nitritler; 1-4 kırmızı kan hücreleri (RBC'ler)/yüksek güç alanı; 30-49 beyaz kan hücreleri (WBC'ler)/yüksek güç alanı; bakteri varlığı; ve patolojik alçıların yokluğu. İdrar kimyası aşağıdaki bulguları ortaya çıkardı: protein, 0.91 g/g kreatinin; N-asetil- -D-glukozaminidaz, 37.1 U/L; 2-mikroglobulin, 1.4210 ug / L; ve alfa 1- mikroglobulin, 51.0 mg/L. Bir kan analizi şu bulguları ortaya çıkardı: hemoglobin, 14.7 g/dL; WBC sayısı, 24.400/μL; trombosit sayısı, 155,000/μL; albümin, 2.5 g/dL; kan üre nitrojeni, 49.3 mg/dL; kreatinin, 2.67 mg/dL; hemoglobin A1c, yüzde 5.6; Na, 128 mEq/L; ve K, 3.5 mEq/L. İmmünolojik bulgular aşağıdaki gibidir: C-reaktif protein, 31.66 mg/dL; normal tamamlayıcı 3 ve 4 seviyeleri; hepatit B ve C serolojisi, negatif; anti-streptolizin O titresi, normal; anti-nükleer antikor, negatif; ve anti-DNA antikoru, negatif. Göğüs röntgeni normal bir akciğer alanı gösterdi. Bilgisayarlı tomografi iki taraflı gösterdiböbrekhidronefroz veya papiller nekroz belirtileri olmaksızın genişleme (Şekil 1a).

Hastamızın ateşi yüksek, bel ağrısı, oligüri, piyüri, bakteriüri, idrarında nitrit, lökositoz ve yüksek C-reaktif protein düzeyi vardı.akutpiyelonefritbaşvuru sırasında uygun bir olası tanıydı; bu nedenle seftriakson sodyum (24 saatte bir 2 g) intravenöz olarak uygulandı. göstermiş olmasına rağmenakutböbrekincinmehipotansiyonu olmayan oligürisi olan ve fraksiyonel Na atılımı yüzde 0.01 idi, yeterli hidrasyon idrar hacmini artırmadı ve serum kreatini azalmadı, pre-böbrekakutböbrekincinmeyalnız. Bunun yerine, yatışının 2. gününde serum kreatinini 2.67 mg/dL'den 5.22 mg/dL'ye yükseldi. Serum kreatinin seviyesi zirve yapmasına rağmen,böbreknedenini netleştirmek için yatışının 4. gününde biyopsi yapıldı.akutböbrekincinme.

buböbrekbiyopsi 23 glomerülden 1'inde global skleroz ortaya çıkardı. Bazı glomerüller, polimorfonükleer lökositler dahil olmak üzere az sayıda inflamatuar hücre infiltrasyonu gösterdi (Şekil 2a). Yamalı tübüler epitel hücre düzleşmesi ve atrofisi ile tubulointerstitium zonal alanlarında polimorfonükleer lökositler, lenfositler ve nadir eozinofillerden oluşan hafif-orta derecede karışık inflamatuar hücre infiltrasyonu vardı (Şekil 2b). Tübüllerde irin döküntüleri sporadik olarak bulundu (Şekil 2b, c). Hafif derecede arteriolar hyalinosis görüldü. Arterlerin hiçbir seviyesinde vaskülit saptanmadı. IgG, IgA, IgM, C3 ve C1q için bir immünofloresan çalışması negatifti. Bu bulgular doğruladıakutböbrekincinmeesas olarak akut interstisyel nefrit (AIN) nedeniyleakutpiyelonefrit.

Serumsuz kappa ve lambda hafif zincir düzeyleri, miyeloperoksidaz ve proteinaz 3-anti-nötrofil sitoplazmik antikor düzeyleri ve anti-glomerüler bazal membran (GBM) antikor düzeylerinin normal sınırlar içinde olduğu bildirildi. Muhtemelen önceki antibiyotik kullanımına bağlı olarak idrar ve kan kültürlerinde bakteri ürememesine rağmen, daptomisine ek olarak seftriakson sodyum ile antibiyotik tedavisine 14 gün devam edildi (48 saatte bir 700 mg intravenöz). Hastanın serum kreatinin düzeyi 1.60 mg/dL'ye yükseldi.böbrekbiyopsi alındı ​​ve kabulün 15. gününde kademeli olarak 0.70 mg/dL'ye düşürüldü. Bir takip ultrasonu, idrara çıktıktan hemen sonra mesanede artık idrar göstermedi. Bilgisayarlı tomografi iki taraflı olduğunu gösterdiböbreklertaburcu olduktan 2 ay sonra papiller nekroz belirtisi olmayan normal boyuttaydı (Şekil 1b).

Tartışma

Nadir bir vaka yaşadıkakutpiyelonefritindüklenen şiddetliakutböbrekincinmebu bir tarafından doğrulandıböbrekbiyopsi. Ilımanakutböbrekincinmeinflamasyonla ilişkili hemodinamikten kaynaklananakutpiyelonefritve tedavi ile hızla düzelir. Ancak şiddetliakutböbrekincinmeeşlik eden idrar yolu obstrüksiyonunun yokluğunda nadirdir. Olgumuz, yapısal semptomlarla başvuran ve NSAID kullanan orta yaşlı bir erkekle ilgiliydi; onunböbrekFonksiyon yeterli hidrasyon ile antibiyotik tedavisinden 24 saat sonra kötüleşti. Bu nedenle, diğer nedenlerin olduğunu düşündük.akutböbrekincinme(dışındaakutpiyelonefrituyarılmışakutböbrekincinme) bildirildiği için dikkate alınmalıdır.akutpiyelonefritüriner sistem obstrüksiyonu olmayan hastalar, antibiyotik tedavisinden 24 ila 48 saat sonra iyileşme eğilimindedir.

Şiddetli erişkin vakaların özellikleriakutböbrekincinmesebebiyleakutpiyelonefritidrar yolu tıkanıklığı olmadan, tekböbrekveya kronikböbrek1969'dan 2019'a kadar ilgili İngilizce literatürde bildirilen hastalıklar (KBH) Tablo'da gösterilmektedir. ŞiddetliakutböbrekincinmeKDIGO evre 2 veya 3 olarak tanımlandı.akutböbrekincinmeBazı durumlarda mevcut olan sınırlı veriler nedeniyle aşama net bir şekilde doğrulanamadı.indüklenen akut piyelonefrit akutböbrekincinmehistopatoloji veya antibiyotik tedavisi ile klinik seyir ile kanıtlanmıştır. Yaklaşık 50- yıllık dönem boyunca toplam yirmi altı vaka (T grubu) rapor edilmiştir. Bunlardan 19'u histopatolojik olarak kanıtlanmış (H-grubu) idi. görülme sıklığıakutböbrekincinmeevre 3 (serum kreatinin 4.0 mg/dL veyaböbrekreplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >Lökosit esteraz için 5/yüksek güçlü alan veya seviye çubuğu pozitifliği ve patolojik alçıların olmaması T grubunda sırasıyla yüzde 73.0 / yüzde 78.9 ve H grubunda yüzde 57,6 / yüzde 68,4 idi. Görüntülemede bilateral böbrek büyümesi insidansı T grubunda yüzde 61,5 ve H grubunda yüzde 68,4 idi. Her iki gruptaki hastaların yüzde 73.0'sinde idrar ve/veya kan E. coli için pozitifti. T grubundaki hastaların yüzde 15,3'ünde ve H grubundaki hastaların yüzde 21'inde hem kan hem de idrar Klebsiella pozitifti. Gebelik, kalıcı kateter, bağışıklığı baskılanmış durum ve nonsteroid antiinflamatuar ilaç (NSAID)/analjezik kullanımı predispozan faktörler olarak bildirilmiştir. NSAID'ler T grubundaki vakaların yüzde 30,7'sinde ve H grubundaki vakaların yüzde 26,3'ünde kullanıldı. T grubundaki vakaların toplam yüzde 38,4'ü ve H grubundaki vakaların yüzde 36,8'i iyileştiakutböbrekincinme; T grubundaki vakaların yüzde 38,4'ü ve H grubundaki vakaların yüzde 31,5'i iyileşme gösterdi.akutböbrekincinmeancak gelişmiş CKD; Her iki gruptaki vakaların yüzde 11,5'i diyalize bağımlı hale geldi ve her iki gruptaki vakaların yüzde 11,5'i öldü. Buna göre, temel özellikleriakut piyelonefrit kaynaklı akutböbrekincinmealçısız ve bilateral piyüri idi.böbrekgenişleme. iki taraflıböbrekgenişlemeye, her iki enfekte böbreğin tübüllerindeki interstisyel infiltrasyon, ödem ve irin döküntüleri neden olabilir. Oligoanüri sıklıkla ilişkiliydi. NSAID kullanımı, aşağıdakiler için olası bir risk faktörüdür:indüklenen akut piyelonefritşiddetliakutböbrekincinme. Bununla birlikte, NSAID kullanımı ile akut arasındaki nedensel ilişkipiyelonefrit kaynaklışiddetliakutböbrekincinmebilinmiyor. NSAID'ler sunumunu geciktirebilirakutpiyelonefritağrı ve ateşin geçici olarak hafifletilmesi nedeniyle hastalar ve bu nedenle uygun yönetimi geciktirir. Ek olarak, NSAID'ler glomerüler filtrasyon hızını azaltarak glomerüler filtrasyon hızını azaltabilir.indüklenen akut piyelonefritşiddetliakutböbrekincinme. Bizim olgumuzun öne çıkan özellikleriakutpiyelonefritindüklenen şiddetliakutböbrekincinmeNSAID kullanımı, oligüri, alçısız piyüri ve bilateral dahilböbrekgenişleme. HIV enfeksiyonunu düşündüren herhangi bir öykü, semptom veya laboratuvar anormalliği göstermediği için insan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonu taraması yapmadık. NSAID kullanımı dışında, bilateral olarak bildirilen predispozan faktörlere sahip değildi.akutpiyelonefrit. İlginç bir şekilde, mesane iskelet kası fonksiyonunu etkileyen ve multipl skleroz spastisitesi olan hastalarda mesane disfonksiyonunu tedavi etmek için kullanılabilen bir kas gevşetici olan tizanidin hidroklorür alıyordu (26). Tizanidin ile ilişkili herhangi bir rapor bulunmamaktadır.akutpiyelonefrit; bununla birlikte, mevcut hasta aşırı aktif mesane dahil semptomlar açısından dikkatle izlenmelidir.

Yukarıda belirtilen özelliklerinden bazılarıakutpiyelonefritindüklenen şiddetliakutböbrekyaralanmadiğer nedenlere benziyorakutböbrekincinmeAIN, akut tübüler nekroz (ATN) ve hızlı ilerleyen glomerülonefrit (RPGN) dahil. Tüm bu koşullar neden olabilirakutböbrekincinmeiki taraflıböbrekgenişleme. AIN'nin yaygın klinik belirtileri, asteni, anoreksi, bulantı ve kusma dahil olmak üzere spesifik değildir. Laboratuvar verileri gösterisiakutböbrekincinmeoligüri olan veya olmayan, mikroskobik hematüri, nefrotik olmayan proteinüri ve piyüri. Farklıakutpiyelonefrit, AIN, idrarda WBC kalıpları ve pigmentsiz granüler kalıplarla ilişkilendirilebilir. ATN'li hastalar ayrıca spesifik olmayan klinik semptomlarla başvururlar. Farklıakutpiyelonefritgenellikle mikroskobik hematüri ve hafif proteinüri ile pigmentli "çamurlu kahverengi" granüler döküntüler veya tübüler epitel hücre döküntüleri bulunur. Ancak, atmalar olmayabilir (29). Kresentik glomerülonefrite bağlı RPGN'li hastalarda, nadir olmayan bel ağrısı görülür. Lökositoz, anemi ve yüksek inflamatuar belirteç seviyeleri genellikle bulunur. Bir idrar tahlili, orta derecede proteinüri, mikroskobik hematüri ve RBC ve WBC dökümünü ortaya çıkarır.akutpiyelonefrit. Piyüri de yaygın bir idrar bulgusudur. Nadiren idrar bulguları minimal olabilir ve aktif idrar sedimentinin yokluğu RPGN tanısını dışlamaz. ilerleme hızıböbrekbaşarısızlık saatlerden aylara kadar değişen değişkendir.

AIN, ATN ve RPGN'nin özellikleri karşılaştırıldığında, patolojik dökümlerin olmadığı piyüri, hastalığın ayırt edici özelliği olabilir.akutpiyelonefritindüklenen şiddetliakutböbrekincinme. İzole piyüri, vücuttaki inflamatuar reaksiyonlar nedeniyle olağandışıdır.böbrekveya toplayıcı sistem de hematüri ile ilişkilidir. Bakteri içeren WBC'lerin varlığı,piyelonefrit. Bununla birlikte, hastalar NSAID'ler gibi AIN veya ATN'yi indükleyebilen ilaçlar kullanmışlarsa, ilaca bağlı olarak ayrım yapmak zordur.akutböbrekincinmeitibarenakut piyelonefrit kaynaklı akutböbrekincinme, bizim durumumuzda olduğu gibi. Ayrıca, içindeakutböbrekincinmeKonstitüsyonel semptomları olan ve spesifik olmayan idrar tahlili sonuçları olan hastalarda RPGN olasılığı dışlanamaz. Kesin bir teşhisakutpiyelonefrituyarılmışakutböbrekincinmeböbrek biyopsisi gerektirir. Ancak bazı hastalarda birböbrekhastalık nedeniyle biyopsi her zaman sorunsuz ve hızlı yapılamaz. Eğerakutböbrekincinmehastalarda enfeksiyöz belirtiler, döküntüsüz piyüri ve bilateralböbrekbüyütme, antibiyotik tedavisine başladıktan ve şüpheli ilaçları geri çektikten sonra,böbrekbiyopsi, PRGN ile ilgili laboratuvar verilerinin sonuçları ve antibiyotik tedavisinin birkaç gün üzerindeki etkinliği de dahil olmak üzere diğer bilgiler alınana kadar ertelenebilir.

Özetle, temel özellikleriakutpiyelonefritindüklenen şiddetliakutböbrekincinmeiki taraflı dahilböbrekdöküm olmadan piyüri ile genişleme. Oligoanüri sıklıklaakutpiyelonefritindüklenen şiddetli akutböbrekincinme, ve NSAID'ler olası bir risk faktörü olabilir. Klinik özelliklerine göre hızlı antibiyotik tedavisiakutpiyelonefrituyarılmışakutböbrekincinmegeliştirmek için gereklidirböbreksonuçlar.

Cistanche geliştirebilirböbrekişlevler ve kaçınınAkutBöbrekİncinmetarafından indüklenenAkutpiyelonefrit.

Referanslar

Kaynak, Casts ve Bilateral olmadan Pyuria'danBöbrekGenişleme Şiddetli Muhtemel İşaretlerdirAkutBöbrekİncinmetarafından indüklenenAkutpiyelonefrit: Kohei Odajima vb. Tarafından Bir Olgu Sunumu ve Literatür İncelemesi.