COVID'li Hastalarda Akut Böbrek Hasarı İnsidansı, Evresi ve İyileşme-19

Amaç: COVID{{0}} hastalarında akut böbrek hasarının (AKI) insidansını, mortalitesini, evresini ve iyileşmesini belirlemek ve hasta demografisinin ve komorbiditelerinin AKI insidansı üzerindeki etkisini daha fazla analiz etmek. Çalışma Tasarımı: Çalışmamız, pozitif SARS-CoV-2 PCR testi ile New York'taki BronxCare Hastanesine başvuran 18 yaş üstü hastaların 1545 çizelgesine baktı. KDIGO kriterleri kullanılarak, başlangıç ​​değerinin 1,5 katı kreatinin ile başvuran veya 48 saat içinde kreatinin değeri 0,3 mg/dL olan herhangi bir hastaya AKI teşhisi konuldu. Gebe hastalar, son dönem böbrek hastalığı (SDBY) olan hastalar ve böbrek nakli öyküsü olan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Bulgular: COVID-19 hastalarında AKI insidansı yüzde 39 (608) ve ölüm oranı yüzde 58,2 (354) idi. Hayatta kalan 254 kişiden yüzde 74,8'i iyileşti. Ayrıca AKI'li hastaların yüzde 42,6'sı (259) yoğun bakım ünitesine kabul edildi. Hastalarımızın 26'sı başvuru sırasında hemodiyaliz aldı. AKI ile yaş, ırk, hipertansiyon (HTN), diabetes mellitus (DM), hepatit C (HCV), konjestif kalp yetmezliği (KKY), KBH, hasta sonucu ve hastanede geçirilen gün arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki vardı. AKI'li 608 hastanın 294'ünde (yüzde 48,4), 185'inde (yüzde 30,4) ve 129'unda (yüzde 21,2) AKI evre 1, 2 ve 3 vardı. Sonuç: COVID-19 hastalarını kabul ederken erken kaynak planlaması gereklidir. Nefroloji kliniğine erken danışılmalı ve nefroloji kliniğinde ayaktan hasta takibini optimize etmek için önlemler alınmalıdır. Son olarak, nefrotoksik ajanların kullanımı dikkatle düşünülmeli ve mümkünse COVID-19 hastalarında başvuru anından itibaren kaçınılmalıdır. Anahtar Kelimeler: akut böbrek hasarı, AKI, COVID-19, hemodiyaliz, kronik böbrek hastalığı, KBH

Akut böbrek hasarı için cistanche faydaları için tıklayın

giriiş

CDC'ye göre, Ocak 2022.1 itibariyle Amerika Birleşik Devletleri'nde COVID-19 vakalarının toplamı 70 milyonu aştı. . Renal fenotip henüz net olarak tanımlanmamasına rağmen, çeşitli çalışmalarda hematüri, proteinüri ve yüksek kreatinin seviyeleri bildirilmiştir.2,3 Dünya çapında birçok makale yayınlanmıştır ve ABH insidansı büyük farklılıklar göstermektedir. Haziran 2020'de yayınlanan 20 makalenin bir meta-analizi, COVID-19 hastalarında AKI insidansının yaklaşık yüzde 9 olduğunu göstermektedir.4 Ancak Ocak 2021'de yayınlanan ve New York City'de 3000'den fazla hastayı analiz eden bir makalede, AKI hastaların yüzde 46'sında mevcut olduğu bulundu.5 Çalışmamızda, Bronx, New York'taki yerel ve yetersiz hizmet alan hasta popülasyonumuzda pandeminin ilk yılı boyunca AKI'ye bakıyoruz.

AKI, 48 saat içinde serum kreatininde {{0}}.3 mg/dL veya daha fazla bir değişiklik, son 7 gün içinde serum kreatininde taban çizgisinden 1.5 kat daha fazla artış veya idrar ile tanımlanır. 6 saat boyunca 0,5 mL/kg/saat'ten daha az çıktı.6 Klinik olarak, önceden herhangi bir hasta verisi gerektirmediğinden tanı için sıklıkla idrar çıkışına bakarız. AKI izole edilebilir veya kronik böbrek hastalığı üzerine bindirilebilir. AKI için risk faktörleri arasında 65 yaş üstü ve hipertansiyon, kalp hastalığı, karaciğer hastalığı, kronik böbrek hastalığı (KBH), periferik arter hastalığı ve diyabet gibi spesifik komorbiditelerin varlığı yer alır.7 ​​AKI'nin nedenleri prerenal olarak dağıtılabilir. , böbrek ve böbrek sonrası nedenler. Farklı serum kan üre nitrojeni/serum kreatinin oranları, hastanın AKI etiyolojisini lokalize etmeye yardımcı olabilir.

ABH'nin ciddiyetini değerlendirmek için, kreatinin ile başlangıç ​​kreatinin oranının veya ABH'nin evresinin belirlenmesi gerekir. AKI sırasındaki kreatinin, başlangıç ​​seviyesinin 1,5 ila 1,9 katı ise, bu AKI Aşama 1'dir. Kreatinin, taban çizgisinin 2–2,9 katı ise, AKI evre 2'dir ve kreatinin, taban çizgisinin 2,9 katının üzerindeyse, AKI Evre 3'tür. AKI'nin evresi, hastanın tedavi planını ve prognozunu etkilediği için önemlidir. Yüksek riskli hastalar ve evre 1 hastalar, uygun hacim durumu sağlanarak, hiperglisemi ve nefrotoksik ajanlardan kaçınılarak ve kreatinin ve idrar çıkışı izlenerek önleyici olarak tedavi edilir. Ancak evre 2 ve 3 hastaları daha agresif önlemler gerektirir. Yoğun bakım ünitesine yatış ve renal replasman tedavisi gerekli olabilir.8 COVID-19 hastalarında AKI'nin altta yatan patogenezi tartışma konusu olmaya devam etse de, ilişkili komorbiditeler, ilaçlar ve böbrek hücrelerine viral hasar tüm olası nedenlerdir.

Yöntem

Çalışmamızda, BronxCare hastanesine kabul edilen ve Mart 2020 ile Aralık 2020 arasında bir SARS-CoV-2 PCR testi ile COVID-19 pozitif çıkan, 18 yaş üstü 1546 hasta çizelgesini geriye dönük olarak analiz ettik. Hamile hastalar, diyalize giren son dönem böbrek hastalığı olan hastalar ve böbrek nakli öyküsü olan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Daha sonra hangi hastaların AKI olduğunu ve AKI'nin hangi evresine sahip olduklarını belirlemek için girişte açıklanan KDIGO AKI kriterlerini kalan hastalara uyguladık. Kullanılan temel kreatinin, başvurudan 7 ila 365 gün önce kaydedilen en son kreatinin düzeyiydi. Hastanın tıbbi kayıtlarında böyle bir sayı yoksa, MDRD denklemi aracılığıyla 75 mL/dak/1.37m^2'lik bir GFR kullanarak standart bir taban çizgisi hesapladık (aşağıya bakın).

Bu ABH hastalarının insidansını, evresini ve sonuçlarını demografik özelliklerine, komorbiditelerine ve yoğun bakım ünitesine kabul edilip edilmediklerine göre analiz etmek için verilerimizi ayrıca katmanlara ayırdık. Tüm nitel değişkenler için frekans ve yüzdeleri hesapladık. Sürekli değişkenler için Mann-Whitney U-testini ve nominal değişkenler için ki-kare testini kullandık. 0.05'ten küçük bir p değeri anlamlı kabul edildi. Ortak değişkenler için ayarlanmış tek değişkenli lojistik regresyon modelleri (yaş; cinsiyet; ırk; insan immün yetmezlik virüsü (HIV), hipertansiyon, diyabet, obstrüktif hava yolu hastalığı, hepatit B, hepatit C, konjestif kalp yetmezliği, koroner arter hastalığı ve KBH dahil) AKI'li ve AKI'siz hastalarda ölümler için düzeltilmiş olasılık oranını (AOR) tahmin etmek için kullanılır. Elde edilen veriler, IBM'in sosyal bilimler için istatistik paketi (SPSS) sürüm 21 üzerinde analiz edildi.

Sonuçlar

Çalışmamız, Mart 2020 ile Aralık 2020 arasında BronxCare hastanesine başvuran ve SARS-CoV-2 PCR testi pozitif olan hastaların 1545 hasta çizelgesini analiz etti. Bu hastalardan beşi, pozitif SARS-CoV-2 PCR testi ile ilk taburcu olduktan sonra tekrar kabul edildi. Bu çizelgeler istatistiklerimizde tek tek sayıldı. Toplamda 401 çizelge, kabulden 7 ila 365 gün önce bir temel kreatinin değerine sahipti. Diğer tüm hastalar için, başlangıç ​​kreatininini hesaplamak için MDRD denklemini kullandık.

Çalışma analizimizin sonuçları, 608 hastanın (yüzde 39,3) ya başvuru sırasında ya da başvuru sırasında ABH geliştirdiğini göstermektedir. Bu hastaların 137'sinde altta yatan kronik böbrek hastalığı (KBH) vardı. Toplam 354 hasta (ABH'li hastaların yüzde 58'i) başvuruları sırasında vefat etti ve 190 hasta (ABH'li hastaların yüzde 31'i) taburculuk sırasında AKI'den tamamen iyileşti. Kalan hastalar KDIGO kriterlerine göre başta evre 1 olmak üzere AKI ile taburcu edildi. 608 ABH hastamızdan 259'u yoğun bakımda kaldı.

Hasta Demografisi ve Komorbiditeler

Çalışmamızdaki hastaların çoğunluğu ya Hispanik (yüzde 62,7) ya da siyahtı (yüzde 26,3). Siyah hastaların yaklaşık yüzde 47.6'sı AKI geliştirirken, Hispanik hastaların sadece yüzde 36,4'ü AKI geliştirdi. ABH'li 608 hastanın yüzde 75,2'sinde hipertansiyon ve yüzde 56,3'ünde diabetes mellitus vardı. Hasta demografisi, komorbiditeler, klinik sonuçlar ve hastanede geçirilen gün sayısı Tablo 1'de sunulmuştur. Sonuçlarımız AKI ile yaş, ırk, hipertansiyon (HTN), diabetes mellitus (DM) arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki olduğunu göstermektedir. , koroner arter hastalığı (KAH) konjestif kalp yetmezliği (KKY), KBH, hasta sonucu ve hastanede geçirilen günler.

YBÜ ve AKI Aşamaları

AKI'li COVID-19 hastalarımızdan kaçının yoğun bakım ünitesine (YBÜ) kabul edildiğine bakarak verilerimizi daha da bölümlere ayırdık. Ayrıca AKI'li hastaların yüzde 42,6'sı (259) yoğun bakım ünitesine kabul edildi. ABH ile başvuran hastaların YBÜ'de ortalama kalış süresi 6.17 ± 5.46 idi. ABH evresi ile yoğun bakımda kalış süresi arasında anlamlı klinik fark yoktu. AKI'li 608 hastanın 294'ü (yüzde 48,4), 185'i (yüzde 30,4) ve 129'u (yüzde 21,2) sırasıyla evre 1, 2 ve 3'tü. Bu, Şekil 1'de sunulmuştur.

CKD'de AKI vs AKI

Çalışmamızın bu dalında KBH öyküsü olan hastaları belirledik ve yaş, cinsiyet, VKİ, hastanede geçirilen gün sayısı, hemodiyaliz ve hasta sonucu gibi faktörlere baktık.

AKI'li 608 hastadan 471'inde önceden KBH öyküsü olmadığını bulduk. Yirmi altı hasta yatış sırasında hemodiyaliz (HD) gerektirdi ve dördü sona erdi. Ölüm oranı yüzde 58,2 (354) idi. Akut kronik böbrek hasarı olanlardan yüzde 47.4'ü sona ererken, önceden KBH olmayan AKI hastalarının yüzde 61.36'sı sona erdi. KBH üzerinde AKI ve AKI'yi karşılaştıran sonuçlar Tablo 2'de görülebilir.

AKI ve Ölüm Oranları

AKI hastalarının yaklaşık yüzde 58,2'sinin süresi doldu. Mortalite ile ilişkili spesifik demografik ve komorbiditeleri Tablo 3'te ayarladık. Erkek cinsiyet, HIV öyküsü, OAD öyküsü ve yoğun bakım ünitesine yatışlar mortalite ile anlamlı şekilde ilişkiliydi. AKI'si olan ve olmayan tüm hastalar için ölüm için ayarlanmış olasılık oranı 13.0 (yüzde 95 GA, 7,2 ila 18) idi. Hayatta kalan 254 hastanın yüzde 74.8'i tamamen iyileşti. Taburcu edilen hastaların yetmiş ikisinde başlangıçta KBH vardı ve çoğunluğu (yüzde 63,8) tam bir iyileşme sağladı. Kalan hastaları, başlangıç ​​kreatinin ve taburcu kreatinin oranına dayalı olarak taburculuk sırasında AKI evresine göre sınıflandırdık. Hastalarımızdan dokuzu taburcu olduktan sonraki 48 saat içinde taburcu kreatinin değerine sahip değildi. Sonuçlar Şekil 2'dedir.

Tartışma

BronxCare Hastanesine COVID-19 ile başvuran yaklaşık 1500 hastada, yüzde 39'unda AKI gelişti ve bu hastaların yüzde 58,2'si hastanede kaldıkları süre içinde öldü. Hayatta kalan hastaların çoğunluğu, kreatinin düzeylerinin başlangıca dönmesiyle belirlenen, tam bir iyileşme sağladı. Ayrıca, AKI hastalarının yüzde 42,6'sı yoğun bakım ünitesine kabul edildi. Hasta popülasyonumuzdaki ABH oranı, dünya genelindeki çalışmalarda bildirilenden önemli ölçüde daha yüksekti.4 Ancak, yerel olarak yapılan diğer çalışmaların sonuçlarına baktığımızda, sayılarımızın karşılaştırılabilir olduğunu görüyoruz. Bunun nedeni hasta popülasyonumuzdaki yaş, ırk, hipertansiyon (HTN), diabetes mellitus (DM), koroner arter hastalığı (CAD), konjestif kalp yetmezliği (CHF) ve CKD gibi AKI risk faktörlerinin yüksek prevalansı olabilir. bunların hepsi sonuçlarımızda istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki gösterdi.

COVID-19'de AKI insidansı, en son solunumsal pandemi olan 2009'daki influenza A H1N1'den daha yüksektir. 20 çalışma üzerinde gerçekleştirilen ve AKI geliştiren H1N1'li 3000'den fazla hastayı inceleyen bir meta-analize göre, 33 H1N1 ile başvuran hastaların yüzdesinde ABH gelişmiştir. Çalışma, obezite ve diyabet gibi spesifik komorbiditeler ile bir ilişki gösteren bizimkiyle karşılaştırılabilir sonuçlar gösterdi.10 Ayrıca, H1N1-enfekte hastaların böbreklerinin histolojik değerlendirmesi ayrıca akut tübüler nekroz (ATN), DIC ve miyoglobin pigmentleri,11 bu solunum yolu hastalıkları ile enfekte hastalarda tübüler nekrozun böbrek hasarının ortak mekanizması olabileceğini göstermektedir.

AKI'nin COVID-19'deki patogenezi çok faktörlüdür. COVID- 19 hastalarında akut böbrek hasarının en yaygın nedeni, bundan kaynaklanan akut tübüler hasardı.12 Doğrudan viral enfeksiyon ve böbrek hücrelerinin podosit ve tübüllerinde replikasyonun tübüler hasara neden olduğu gösterildi. Işık mikroskopisi ile belirgin akut proksimal tübüler nekroz, fırça kenarlığının kaybı, izometrik olmayan vakuolar dejenerasyon ve hatta açık nekroz ile gözlendi.13 Daha sonra, hastalarda endotel hasarı, mikrovasküler trombüs, lokal inflamasyon ve immün hücre infiltrasyonu tekrar tekrar gözlendi. COVID-19 AKI ile.14 Aşırı yüklenmiş bağışıklık tepkisi ve sitokin fırtınası, trombüs ile sonuçlanabilecek akut tübüler nekroz ve endotelyal hasara neden olur.13 Bu, kılcal damarların lümenini tıkayan gözlenen eritrosit kümeleri ile bağlantılı olarak, anormal pıhtılaşmanın da olabileceğini gösterir. COVID-19'de AKI patogenezinde rol oynar-19.13 İlaçlar, hemodinamik dengesizlik, hipoksi, akut solunum sıkıntısı gibi COVID-19 hastalarında AKI'ye katkıda bulunan çoklu dolaylı nedenler veya aşağılayıcı olaylar da rol oynar sendromu, rabdomiyoliz, aşırı diürez ve ikincil enfeksiyonlar.15

Çalışmamızın birkaç sınırlaması vardır; ilki, analiz ettiğimiz çizelgelerin yarısından fazlasının temel kreatinin değerine sahip olmamasıdır. Bu nedenle, birini hesaplamak ve hastada ABH olup olmadığını belirlemek için MDRD denklemine başvurduk. Ek olarak, taburcu edilen belirli hastalar, karşılaştırma için kreatinin değerlerinin olmaması nedeniyle iyileşme durumunu takip eden son rakamlardan çıkarıldı. Son olarak, bir hasta kabul sırasında ABH'si yoksa, bu durumda böbrek hasarının COVID-19, başvuru sırasında aldıkları çok sayıda ilaç ve/veya herhangi bir akut olaydan kaynaklanıp kaynaklanmadığını tespit etmek imkansızdır. hastanedeyken acı çekmiş olabilir. Bununla birlikte, dünya çapında birçok hastanın benzer antiviral ve antibiyotik tedavileri aldığı varsayılabilir.

Çözüm

Çalışmamızın sonuçları bizi COVID-19 ile ABH gelişimi arasında bir ilişki olabileceğine inanmaya teşvik ediyor. COVID-19 ile başvuran hastalar için önleyici tedbirler düşünülmelidir. Böbrekler üzerindeki uzun vadeli etkiler bilinmediğinden, uzun vadeli anlayışı ve böbrek bakımını geliştirmek için kaynak planlaması ve stratejiler gereklidir. Erken dönemde nefrologlara danışılmalı ve nefrotoksik ajanlardan kaçınılmalıdır. Son olarak, AKI başlangıcını azaltmak için takip nefroloji randevusu ile taburculuk planlaması düşünülmelidir.

Etik Beyanı

BronxCare Sağlık Sistemi Kurumsal İnceleme Kurulu (IRB) çalışmamızı gözden geçirdi ve onayladı. HIPAA yetkisinden feragat, bu bir minimal risk geriye dönük çizelge çalışması olduğu için IRB tarafından verilmiştir. Bu nedenle, bilgilendirilmiş onam gerekli değildi. Helsinki Bildirgesi'nde belirtilen yönergelere uyuldu.

Referanslar

1 CDC COVID Veri İzleyici. Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri.

2. Vacchi C, Meschiari M, Milic J, et al. Covid-19-ilişkili vaskülit ve trombotik komplikasyonlar: patolojik bulgulardan multidisipliner tartışmaya. Romatoloji. 2020;59(12):e147–e150.

3. McGonagle D, Bridgewood C, Ramanan AV, Meaney JF, Watad A. Covid-19 vaskülit ve yeni vaskülit taklitleri. Lancet Romatol. 2021;3(3).

4. Chen YT, Shao SC, Hsu CK, Wu IW, Hung MJ, Chen YC. COVID-19 enfeksiyonunda akut böbrek hasarı insidansı: sistematik bir inceleme ve meta-analiz. Yoğun bakım. 2020;24(1).

5. Chan L, Chaudhary K, Saha A, et al. Hastanede yatan Covid-19 hastalarında AKI. J Am Soc Nephrol. 2020;32(1):151–160.

6. Hughes PJ, Desai T, Lerma EV. Akut böbrek hasarı için sınıflandırma sistemleri: arka plan, tüfek sınıflandırması, akut böbrek hasarı ağı. Akut Böbrek Hasarı Sınıflandırma Sistemleri; 2021.

7. Amerikan Böbrek Fonu. Akut böbrek hasarı ve yetmezliği (AKI) semptomları, nedenleri ve tedavileri; 2021.

8. Böbrek Uluslararası Takviyeleri. Akut böbrek hasarı için KDIGO klinik uygulama kılavuzu. Kapalı J Int Soc Nephrol. 2012;2(1):1.

9. Ali AY, Elkhashab SO. Sistatin: kronik böbrek hastalığı ve böbrek nakli sonrası hastalarda böbrek fonksiyonunun değerlendirilmesi. J Mısır Soc Nefrol Nakli. 2019;19(3):75.

10. Strohbehn IA, Zhao S, Seethapathy H, et al. Hastanede yatan COVID-19 ve grip hastalarında akut böbrek hasarı insidansı, iyileşmesi ve uzun vadeli böbrek sonuçları. Böbrek Uluslararası Temsilcisi 2021;6(10):2565–2574.

11. Martin-Loeches I, Papiol E, Rodriguez A, et al. İnfluenza A (H1N1) virüs enfeksiyonundan etkilenen kritik hastalarda akut böbrek hasarı. Kritik Bakım. 2011;15(1).

12. Nugent J, Aklilu A, Yamamoto Y, et al. COVID-19 olan ve olmayan hastalarda hastaneden taburcu edildikten sonra akut böbrek hasarı ve boyuna böbrek fonksiyonunun değerlendirilmesi. JAMA Ağı Açık. 2021;4(3):e211095.

13. Qian JY, Wang B, Lv LL, Liu BC. 2019 koronavirüs hastalığında akut böbrek hasarının patogenezi. Front Physiol. 2021;12.

14. Legrand M, Bell S, Forni L, et al. COVID-19-ilişkili akut böbrek hasarı patofizyolojisi. Nat Rev Nephrol. 2021;17(11):751-764.

15. Santoriello D, Khairallah P, Bomba AS, et al. COVID-19 hastalarında ölüm sonrası böbrek patolojisi bulguları. J Am Soc Nephrol. 2020;31 (9):2158–2167.

daha fazla bilgi için:ali.ma@wecistanche.com