2 Sonuçlar

2.1 Her Gruptaki Sıçanlar Arasında Genel Performans ve Davranışsal Sonuçların Karşılaştırılması

Kontrol grubundaki sıçanlar normal davranışsal aktivite ve beslenme gösterdi. Model grubundaki sıçanlar yavaş yavaş yavaş tepkiler, bradikinezi, kirli tüyler ve kol ve bacaklarda ve kafada titreme sergiledi; bu belirtiler modelleme süresi uzadıkça daha belirgin hale geldi. Model grupla karşılaştırıldığında, tüm Bushen Zhichan Formülü (BSZCF) doz gruplarındaki ve levodopa-benserazid grubundaki sıçanlar, beslenme davranışlarında değişen derecelerde iyileşme, tipik titreme semptomlarında azalma, istemsiz uzuv titremelerinin sıklığında ve genliğinde azalma ve spontan aktivitede artış gösterdi. Bu arada, sıçanların kürkleri kuru ve temiz hale geldi; en önemli iyileşmeler yüksek doz BSZCF grubunda ve levodopa-benserazid grubunda gözlemlendi. Tablo 1'de gösterildiği gibi kontrol grubuyla karşılaştırıldığında, grid testindeki hareket gecikmesi ve direk testindeki süre diğer tüm gruplarda anlamlı düzeyde arttı (P < 0,05); model grubuyla karşılaştırıldığında, Nrf2 inhibitör grubunda grid testinde ve kutup testinde hareket gecikmesi artarken, levodopa-benserazid grubunda ve tüm BSZCF doz gruplarında her iki gösterge de azaldı (P < 0.05); yüksek doz BSZCF grubunda ve levodopa-benserazid grubunda hareket gecikmesi ve direğe tırmanma süresindeki azalmalar, düşük ve orta doz BSZCF gruplarındakilerden daha anlamlıydı (P < 0.05); yüksek doz BSZCF grubu ile levodopa-benserazid grubu arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (P > 0.05).

Cistanche Faydaları Listesi

Listeyi kontrol edin

Wecistanche Destek Hizmeti-İşbirliği hakkında daha fazla bilgi için
E-posta:wallence.suen@wecistanche.com
 

2.2 Her Gruptaki Sıçanlar Arasında Orta Beyin Substantia Nigra'daki Fe²⁺, GSH, GPX4 ve MDA İçeriklerinin Karşılaştırılması

Tablo 2'de gösterildiği gibi, kontrol grubuyla karşılaştırıldığında, orta beyin substantia nigra'daki GSH ve GPX4 içeriği önemli ölçüde azalırken, diğer tüm gruplarda Fe²⁺ ve MDA içerikleri önemli ölçüde arttı (P < 0.05); model grubuyla karşılaştırıldığında, Nrf2 inhibitör grubunda Fe²⁺ ve MDA içerikleri artmış, GPX4 ve GSH içerikleri azalmış (P < 0.05), levodopa-benserazid grubunda ve tüm BSZCF doz gruplarında Fe²⁺ ve MDA içerikleri azalmış, GSH ve GPX4 içerikleri artmış (P < 0.05); düşük ve orta doz BSZCF gruplarıyla karşılaştırıldığında Fe²⁺ ve MDA içerikleri daha da azaldı ve levodopa-benserazid grubunda ve yüksek doz BSZCF grubunda GSH ve GPX4 içerikleri daha da arttı (P < 0.05); levodopa-benserazid grubu ile yüksek doz BSZCF grubu arasında tüm göstergelerde istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (P > 0.05).

2.3 Her Gruptaki Sıçanlar Arasında Orta Beyin Substantia Nigra'daki Nrf2, SLC7A11 ve GPX4 Protein Düzeylerinin Karşılaştırılması

Tablo 3'te gösterildiği gibi, kontrol grubuyla karşılaştırıldığında orta beyin substantia nigradaki Nrf2, SLC7A11 ve GPX4 protein seviyeleri diğer tüm gruplarda önemli ölçüde azaldı (P < 0.05); model grupla karşılaştırıldığında, Nrf2, SLC7A11 ve GPX4'ün protein seviyeleri Nrf2 inhibitör grubunda daha da azalırken, levodopa-benserazid grubunda ve tüm BSZCF doz gruplarında arttı (P < 0.05); levodopa-benserazid grubunda ve yüksek doz BSZCF grubunda Nrf2, SLC7A11 ve GPX4'ün protein seviyeleri, düşük ve orta doz BSZCF gruplarındakilerden önemli ölçüde daha yüksekti (P ​​< 0.05); levodopa-benserazid grubu ile yüksek doz BSZCF grubu arasında bu protein seviyeleri açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (P > 0.05). Her gruptaki sıçanların orta beyin substantia nigrasındaki Nrf2, SLC7A11 ve GPX4 proteinlerinin elektroforez görüntüleri Şekil 1'de gösterilmektedir.

2.4 Her Gruptaki Sıçanlar Arasında Orta Beyin Substantia Nigra'da ROS Düzeyleri ve Nrf2 mRNA İfadesinin Karşılaştırılması

Tablo 4'te gösterildiği gibi, kontrol grubuyla karşılaştırıldığında, diğer tüm grupların orta beyin substantia nigra'sında ROS seviyesi önemli ölçüde arttı ve Nrf2 mRNA ekspresyonu önemli ölçüde azaldı (P < 0.05); model grubuyla karşılaştırıldığında, Nrf2 inhibitör grubunda ROS seviyesi arttı ve Nrf2 mRNA ekspresyonu azaldı, levodopa-benserazid grubunda ve tüm BSZCF doz gruplarında ROS seviyesi azaldı ve Nrf2 mRNA ekspresyonu arttı (P <0.05); düşük ve orta doz BSZCF gruplarıyla karşılaştırıldığında, levodopa-benserazid grubunda ve yüksek doz BSZCF grubunda ROS seviyesi daha da azaldı ve Nrf2 mRNA ekspresyonu daha da arttı (P < 0.05); levodopa-benserazid grubu ile yüksek doz BSZCF grubu arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (P > 0.05).

3 Tartışma

Kompleks bir nörodejeneratif hastalık olarak PD'nin patogenezi, ferroptozun düzenlenmesi ile yakından ilişkilidir [15]. Klinik çalışmalar, PH hastalarının beyinlerinin, esas olarak substantia nigra pars kompakta'da yoğunlaşan önemli miktarda demir birikimi gösterdiğini bulmuştur [16]. PH'li bir maymun modelinde, Fe²⁺ üzerinde redoks susturucu etkiler uygulayan kliokinol (CQ) ile müdahale, substantia nigra'da demir birikimini ve lipid peroksidasyonunu önemli ölçüde azaltmıştır [17]. Ferroptozun engellenmesi Parkinson hastalığında nöronal hasarı etkili bir şekilde hafifletebilir. Ferroptozun mekanizması lipid peroksidasyonunu ve Fe²⁺ birikimini içerir; Fe²⁺ aşırı yükü, Fenton reaksiyonu yoluyla ROS üretebilir ve ROS, MDA üretmek için lipid peroksidasyonuna aracılık eder ve sonuçta sinir hücrelerinin ferroptozuna yol açar [18-19]. MDA, hücre içi oksidatif stresi işaretleyen ve ferroptozun biyolojik belirteci olarak görev yapan, lipid peroksidasyonunun önemli bir ürünüdür [20]. GPX4, GSH'nin katılımıyla toksik lipit peroksitleri toksik olmayan lipit alkollere indirgeyen ve hücre içi lipit ROS'u ortadan kaldıran, böylece ROS tarafından indüklenen lipit peroksitlerin üretimini önleyen ve ferroptozu inhibe eden önemli bir antioksidan enzimdir [21-22]. Ek olarak, çalışmalar [23] PD hücre modellerinde Nrf2 ve GPX4 ekspresyonunun arttırılmasının GSH sentezini teşvik edebildiğini, ROS üretimini ve Fe²⁺ birikimini azaltabildiğini, dolayısıyla PD nöronlarının ferroptozunu inhibe edebildiğini göstermiştir. SLC7A11, oksidatif strese ve ferroptoza karşı savunmada önemli bir rol oynayan önemli bir onkogenik proteindir [24]. Sistin/glutamat antiporter sisteminin (Sistem Xc⁻) önemli bir alt birimi olan SLC7A11, glutaminin GSH sentezi için sisteine ​​dönüştürüleceği hücrelere taşınmasından sorumludur [25]. Sistin/glutamat antiporter sistemi bileşikler tarafından inhibe edildiğinde, GSH sentezi bloke edilir, bu da GPX4'ün lipid peroksitleri azaltmak için GSH'yi kullanmasını engeller ve ferroptozu tetikler [26]. Hem GPX4 hem de GSH, ferroptozun endojen inhibitörleridir ve ferroptozun ana düzenleyici yollarından biri olan SLC7A11/GSH/GPX4 sinyal yolu, önemli antioksidan etkiler gösterir [27-28].

Nrf2, hücresel antioksidan yanıtların ana düzenleyicisi olarak hücresel antioksidan ve antiinflamatuar reaksiyonlarda rol oynar. Nrf2 ekspresyonunun inhibe edilmesi, lipid peroksidasyon seviyelerini ve ROS oluşumunu arttırarak hücresel ferroptozu teşvik edebilir [29], Nrf2'nin aktive edilmesi ise GPX4'e bağımlı lipit peroksidasyonunu önemli ölçüde inhibe edebilir ve MDA ve lipit ROS üretimini azaltabilir [30]. Çalışmalar [31], Nrf2 ekspresyonunun aktive edilmesinin, Parkinson hastalığı sıçanlarında 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) ile indüklenen dopamin nöron kaybını ve motor eksikliklerini hafifleterek nöronal ferroptozu önleyebildiğini göstermiştir. Bu nedenle, Nrf2 ifadesinin hedeflenen düzenlemesinden sonra PD sıçanlarında davranışsal ve ferroptozla ilişkili göstergelerdeki değişiklikleri karşılaştırmak için bu çalışmada bir Nrf2 inhibitör grubu kuruldu.

Geleneksel Çin Tıbbında (TCM), Parkinson hastalığı "tremor sendromu" kategorisine girer. Genellikle uzun süreli hastalıktan, böbrek özünün kademeli olarak tüketilmesine yol açan uygunsuz sağlık bakımından veya yaşlanma nedeniyle böbrek eksikliği ve yetersiz özden kaynaklanır. Ayrıca karaciğer ve böbrek aynı kökene sahip olduğundan (karaciğer-böbrek homolojisi) sonuçta karaciğer-böbrek yetmezliği ortaya çıkar. Su ahşabı beslemediğinde (su ahşabı beslemediğinde), rüzgar-yang yukarı doğru hareket eder ve iç rüzgar gizlice ortaya çıkar, meridyenler ve uzuvlar üzerinde kontrol kaybına yol açarak hastalığa neden olur. Önceki deneyimlerin özetlenmesine ve modern araştırmaların birleştirilmesine dayanan araştırma ekibi, bu hastalığın temel nedeninin karaciğer ve böbrekte yattığına ve karaciğer-böbrek eksikliğinin temel patogenez olduğuna inanıyor. Guilu Erxian Kaynatma, böbrek yuanı eksikliğini ve yetersiz öz, kan, yin ve yang'ı tedavi etmek için güçlü antioksidan ve yaşlanma karşıtı etkilere sahip klasik bir formüldür [32]; Dadingfeng Zhu ayrıca nöronları koruyabilir ve sinir hücresi fonksiyonunu eski haline getirebilir [33]. Bushen Zhichan Formülü, Dadingfeng Zhu ile birleştirilmiş Guilu Erxian Kaynatmasından modifiye edilmiştir. Bir yandan formül, Guilu Erxian Kaynatma'nın böbreği ve yang'ı tonlama, özü ve iliği besleme konusundaki etkilerini miras alıyor; Öte yandan, güçlü bir şekilde besleyici gerçek yin ve iç rüzgarı sakinleştirmek için yüzen yang'ı sıkıştıran Dadingfeng Zhu'nun formül konseptine dayanarak, yin sıvısını ve besleyici meridyenleri geri yükleyerek yetersiz rüzgarı sakinleştirme etkisine ulaşır. Bu arada formül Fructus Corni, Rhizoma Polygonati veCistanche Deserticolakaraciğeri ve böbrek özünü ve kanını besler ve iç rüzgarı sakinleştirmek ve spazmı ve titremeyi hafifletmek için Rhizoma Gastrodiae ve Ramulus Uncariae Cum Uncis ile eşleştirilir. Bu şifalı bitkiler bir araya geldiğinde karaciğeri ve böbreği besleme, özü yenileme, rüzgarı sakinleştirme, titremeyi durdurma ve teminatları tarama etkilerini gösterir.

Özellikle,Cistanche DeserticolaBSZCF'nin temel bir bileşeni olan (30 g), TCM'de iyi bilinen bir tonik bitkidir, "Çöl Ginseng'i" olarak saygı görür ve 2000 yılı aşkın süredir birinci sınıf besleyici tıbbi malzeme olarak kaydedilmiştir. Böbrekleri besleyici özellikleri iyi belgelenmiştir: böbrek hücresi apoptozunu engellediği, böbrek hücresi proliferasyonunu teşvik ettiği ve güçlü antioksidan etkiler gösterdiği gösterilen ekinekosid, verbaskosid ve flavonoidler gibi aktif bileşenler açısından zengindir - formülün karaciğer ve böbrek özünü yenilemedeki etkinliğini doğrudan destekleyen özellikler (https://www.xjcistanche.com/cistanche-extract-product/cistanche-for-nourishing-kidney.html). Modern çalışmalar şunu daha da doğruladı:Cistanchetürler (özellikleCistanche tubulosa(ana aktif bileşenlerin en yüksek içeriğine sahip olan) bağışıklığı güçlendirebilir, yorgunluğa karşı direnç gösterebilir ve oksidatif strese karşı koruma sağlayabilir; bunların tümü ferroptozu ve Nrf2/SLC7A11/GSH/GPX4 yolunu sinerjistik olarak düzenleyerek PD'de BSZCF'nin nöroprotektif etkilerine katkıda bulunabilir.

Önceki çalışmalar [2, 34-35] Bushen Zhichan Formülünün Parkinson hastalığı sıçanlarında serebral inflamatuar yanıtları etkili bir şekilde hafifletebildiğini ve dopaminerjik (DA) nöronları koruyabildiğini doğrulamıştır. Levodopa-benserazid tabletleri, Parkinson hastalığının tedavisinde standart tedavi görevi gören, kesin klinik etkinliğe sahip, yaygın olarak kullanılan ilaçlardır [36]; bu nedenle bu ilaç bu deneyde pozitif kontrol olarak belirlendi.

Bu çalışmanın sonuçları, model grubuyla karşılaştırıldığında, tüm BSZCF doz gruplarındaki ve levodopa-benserazid grubundaki sıçanların genel durumlarının (beslenme davranışı, titreme sıklığı ve tüy durumu gibi) ve davranışsal performansının iyileştiğini gösterdi. Bunların arasında, yüksek doz BSZCF grubu ve levodopa-benserazid grubu, düşük ve orta doz BSZCF gruplarına göre daha iyi iyileşmeler gösterdi; yüksek doz BSZCF grubu ile levodopa-benserazid grubu arasında anlamlı bir fark yoktu. Normal sıçanlarla karşılaştırıldığında, PD model sıçanlarda orta beyin substantia nigra'da GPX4 ve GSH içeriğinde azalma ve Fe²⁺, MDA ve ROS içeriğinde artış vardı; bu, PD model sıçanlarda ferroptoz ve lipid oksidatif hasarın varlığına işaret ediyordu. Bu arada, Nrf2 ekspresyonunun ML385 inhibitörü ile hedeflenen inhibisyonu, GPX4 ve GSH içeriğinde ve SLC7A11 ve GPX4 protein seviyelerinde daha fazla azalmaya ve ayrıca model grupla karşılaştırıldığında orta beyin substantia nigra'da Fe²⁺, MDA ve ROS içeriklerinde artışlara yol açtı. Bu, Nrf2'nin SLC7A11/GSH/GPX4 ekseninin ekspresyonunu düzenleyebildiğini ve Nrf2 ekspresyonunu inhibe etmenin ferroptozu ve lipid oksidatif hasarı şiddetlendirdiğini göstermektedir. Düşük, orta ve yüksek dozlarda BSZCF ve levodopa-benserazid ile müdahale sonrasında, PH sıçanlarının orta beyin substantia nigrasında Nrf2 mRNA ekspresyonu ve SLC7A11 ve GPX4 protein seviyeleri arttı, GSH içeriği arttı ve Fe²⁺, ROS ve MDA içerikleri azaldı. Bunların arasında yüksek doz BSZCF grubu, düşük ve orta doz BSZCF gruplarına göre üstün olan levodopa-benserazid grubuyla karşılaştırılabilir iyileşmeler gösterdi. Bu sonuçlar Bushen Zhichan Formülünün oksidatif stres tepkilerini hafifletebildiğini ve nöronal ferroptozu belirli bir dereceye kadar engelleyebildiğini göstermektedir. SLC7A11 stabilitesini arttırarak GPX4 sentezini teşvik edebilir, GSH ekspresyonunu güçlendirebilir ve Fe²⁺, ROS ve MDA seviyelerini azaltabilir, böylece yüksek dozda en iyi etkiyle PD nöron hücrelerinin ferroptoz sürecini inhibe edebilir. Mekanizması, akış yönündeki SLC7A11/GSH/GPX4 sinyal yolunu aktive etmek için Nrf2 ifadesinin arttırılmasını ve böylece PD nöronlarının ferroptoz sürecini inhibe etmeyi içerebilir.

Sonuç olarak, Bushen Zhichan Formülü, Parkinson hastalığı sıçanlarında motor semptomları iyileştirebilir ve orta beyindeki substantia nigra nöronlarının ferroptozunu önleyebilir. Mekanizma, Nrf2 ekspresyonunu aktive etmek, SLC7A11/GSH/GPX4 yolunu düzenlemek ve hücrelerde biriken Fe²⁺ ve lipid peroksitleri etkili bir şekilde temizlemek, böylece nöronal ferroptozu inhibe etmek ve DA nöronlarını korumak olabilir. Bu çalışma PH'nin Bushen Zhichan Formülü ile tedavisini araştırmak için belirli bir bilimsel temel ve teorik destek sağlamaktadır. Bushen Zhichan Formülünün Parkinson hastalığı sıçanlarında nöronal ferroptozu inhibe ettiği mekanizmanın nispeten karmaşık olduğu göz önüne alındığında, gelecekteki çalışmaların, düzenleyici mekanizmasını daha sistematik olarak ortaya çıkarmak için tek hücre dizilimi, gen düzenleme ve diğer teknikleri birleştirmesi gerekebilir.

Referanslar

[15] Su Y, Jiao Y, Cai S, ve diğerleri. Ferroptozun moleküler mekanizması ve Parkinson hastalığı ile ilişkisi [J]. Brain Res Bull, 2024, 213: 110991. doi: 10.1016/j.brainresbull.2024.110991.[16] Griffiths PD, Dobson BR, Jones GR, ve diğerleri. Parkinson hastalığında bazal ganglionlarda demir. Genişletilmiş X-ışını soğurma ince yapısı ve kriyo-elektron mikroskobu [J] kullanılarak yapılan in vitro bir çalışma. Brain, 1999, 122(Bölüm 4): 667–673.[17] Shi L, Huang C, Luo Q ve diğerleri. Clioquinol, Parkinson hastalığının MPTP ile indüklenen maymun modelinde AKT/mTOR yolu [J] yoluyla motor ve motor olmayan eksiklikleri iyileştirir. Yaşlanma (Albany NY), 2020, 12(10): 9515–9533.[18] Ko CJ, Gao SL, Lin TK ve diğerleri. Parkinson hastalığında nöroinflamasyon için önemli bir faktör ve terapötik hedef olarak ferroptoz [J]. Biomedicines, 2021, 9(11): 1679.[19] Wang Y, Shen Z, Zhao S ve diğerleri. Sipeimin, PM 2.5 kaynaklı akciğer hasarını, ferroptozu PI3K/Akt/Nrf2 yolu yoluyla inhibe ederek iyileştirir: bir ağ farmakoloji yaklaşımı [J]. Ecotoxicol Environ Saf, 2022, 239: 113615. doi: 10.1016/j.ecoenv.2022.113615.[20] Chen X, Kang R, Kroemer G, ve diğerleri. Ufukların genişletilmesi: ferroptozun kanserdeki rolü [J]. Nat Rev Clin Oncol, 2021, 18(5): 280–296.[21] Qiu Y, Cao Y, Cao W ve diğerleri. Ferroptozun hastalıklarda uygulanması [J]. Pharmacol Res, 2020, 159: 104919. doi: 10.1016/j.phrs.2020.104919.[22] Liu MR, Zhu WT, Pei DS. Sistem Xc(-): kanserde ferroptozun temel düzenleyici hedefi [J]. Yeni İlaçlara Yatırım Yapın, 2021, 39(4): 1123–1131.[23] Gu SC, Xie ZG, Gu MJ ve diğerleri. Myricetin, Parkinson hastalığının bir sıçan modelinde motor bozukluğunu hafifletir ve nöronal ferroptozu azaltır [J]. Bilim Temsilcisi, 2024, 14(1): 15107.[24] Imai H, Matsuoka M, Kumagai T, ve diğerleri. GPx4 ve ferroptoz [J] tarafından düzenlenen lipit peroksidasyonuna bağlı hücre ölümü. Curr Top Microbiol Immunol, 2017, 403: 143–170. doi: 10.1007/82_2016_508.[25] Xie Y, Hou W, Song X ve diğerleri. Ferroptoz: süreç ve işlev [J]. Hücre Ölümü Farklılığı, 2016, 23(3): 369–379.[26] Kinowaki Y, Kurata M, Ishibashi S, ve diğerleri. Glutatyon peroksidaz 4'ün aşırı ekspresyonu, diffüz büyük B hücreli lenfomada ROS kaynaklı hücre ölümünü inhibe eder [J]. Lab Invest, 2018, 98(5): 609–619.[27] Stockwell BR. Ferroptoz 10'a dönüyor: ortaya çıkan mekanizmalar, fizyolojik işlevler ve terapötik uygulamalar [J]. Hücre, 2022, 185(14): 2401–2421.[28] She X, Tang WJ, Tang B. Ferroptoz ve felçte sinir hasarı [J]. Chin J Biochem Mol Biol, 2020, 36(7): 756–765. (Çince)[29] Deng Y, Wu Y, Zhao P, ve diğerleri. Nrf2/HO-1 ekseni, berrak hücreli böbrek hücreli karsinomda [J] prognostik bir faktör olabilir. Kanser Yönetimi Res, 2019, 11: 1221–1230. doi: 10.2147/CMAR.S188046.[30] He R, Liu B, Xiong R, ve diğerleri. Itaconate, sepsis kaynaklı akut akciğer hasarına karşı Nrf2 yolları yoluyla makrofajın ferroptozunu inhibe eder [J]. Hücre Ölümü Discov, 2022, 8(1): 43.[31] Wang M, Zheng HS, Ye WL, ve diğerleri. Nrf2/GPX4 sinyal yolunu aktive ederek ferroptozu inhibe ederek Parkinson hastalığında elektroakupunktur aracılı iyileşme mekanizması [J]. Front Aging Neurosci, 2025, 17: 1551404. doi: 10.3389/fnagi.2025.1551404.[32] Liu XL, Xu CJ, Yang LL. Alzheimer hastalığının tedavisinde akupunkturla birlikte değiştirilmiş Guilu Erxian Kaynatma yönteminin etkinliğinin gözlemlenmesi [J]. Clin J Chin Med, 2020, 12(21): 92–93. (Çince)[33] Cui TT, Cao JL, Ouyang JF, ve diğerleri. Dadingfeng Zhu'nun, Parkinson hastalığı model farelerinin substantia nigra'sındaki mikroglial aktivasyon ve TLR4/MyD88/NF-κB sinyal yolu üzerindeki etkileri [J]. J Tradit Chin Med, 2023, 64(9): 930–938. (Çince)[34] Hu YY, Li LG, Liu YH, ve diğerleri. miR-296-5p/GSDMD yolağını [J] düzenleyerek Parkinson hastalığı olan sıçanlarda nöronal piroptozun engellenmesinde Bushen Zhichan Formülünün mekanizması. Chin Arch Tradit Chin Med, 2023, 41(4): 114–119, 280. (Çince)[35] Hu YY, Luo YX, Qian K, et al. Bushen Zhichan Formülünün gömme akupunkturla birlikte Parkinson hastalığı sıçanlarının substantia nigra'sındaki davranış ve serbest radikal temizleme üzerindeki etkileri [J]. Chin J Integr Med Cardio-Cerebrovasc Dis, 2019, 17(2): 200–203. (Çince)[36] Çin Tabipler Birliği Nöroloji Şubesi Parkinson Hastalığı ve Hareket Bozuklukları Grubu; Çin Tıp Doktorları Derneği Nöroloji Hekimleri Şubesi Parkinson Hastalığı ve Hareket Bozuklukları Grubu. Parkinson Hastalığının Tedavisine İlişkin Çin Kılavuzları (Dördüncü Baskı) [J]. Chin J Neurol, 2020, 53(12): 973–986. (Çince)[37] WeCistanche Bio-Tech. Böbrek hastalığı için Cistanche [EB/OL]. https://www.xjcistanche.com/cistanche-extract-product/cistanche-for-nourishing-kidney.html. Erişildi [Gerekiyorsa Erişim Tarihini Girin].