Epigallokateşin-3-Gallat (EGCG): Modern Çağda Nörokoruma, Yaşlanma ve Nöroinflamasyona Yönelik Yeni Terapötik Perspektifler Bölüm 6

EGCG tarafından yapılan immünomodülasyonun bir başka örneği, osteoblastlarda, epitelyal hücrelerde ve başlatılan T hücrelerinde eksprese edilen NF-κB'nin (RANKL) reseptör aktivatörü üzerindedir. EGCG, kaspaz-1 aktivitesini inhibe etti ve nükleer faktörün (NF) transkripsiyonel aktivitesini azalttı. )-κB, RANKL ile uyarılan HMC-1 hücrelerinde inhibitör protein κB fosforilasyonunu durdurarak gerçekleşir [174].

Bağışıklık düzenlemesi ve hafıza arasındaki ilişki büyük ilgi görüyor. Modern bilimsel araştırmalar vücudun bağışıklık sistemi ile beyin arasında ayrılmaz bir bağlantı olduğunu göstermektedir. Vücudun bağışıklık sistemini düzenleme sürecinde, beyin tarafından salınan kimyasallar ve nörotransmiterler nöronların aktivitesini etkileyebilir, dolayısıyla bilişsel ve hafıza yeteneklerimizi etkileyebilir.

Spesifik olarak, bağışıklık sisteminin aracılık ettiği inflamatuar yanıtlar, nöronal bağlantıyı ve sinyallemeyi etkileyerek beynin nörolojik fonksiyonunu etkileyebilir. Araştırmalar, bağışıklık sistemi düzensizliğinin neden olduğu inflamatuar tepkilerin, beynin hipokampüsündeki nöronları etkileyerek hafıza bozukluğuna ve bilişsel eksikliklere yol açabileceğini gösteriyor. Tersine, bağışıklık sisteminin inflamatuar tepkisini modüle etmek, sinir sistemi homeostazisinin korunmasına ve hafıza ve bilişsel yeteneklerin geliştirilmesine yardımcı olabilir.

Ayrıca bağışıklık sistemi, nörotransmiterlerin salınmasına aracılık ederek beynin nörolojik fonksiyonunu da etkileyebilir. Örneğin bağışıklık sistemi, nöronların aktivitesini düzenlemek için bazı peptitler salgılayabilir, böylece beynin ruh hali ve hafıza fonksiyonlarını etkileyebilir. Çalışmalar, immünomodülatörlerin, özellikle yaşlılarda nörotransmiterlerin salınımını düzenleyerek hafıza fonksiyonunu iyileştirebileceğini göstermiştir.

Özetle bağışıklık düzenlemesi ile hafıza arasındaki ilişki çok yakındır. Normal bağışıklık sistemi işlevini sürdürmek, hafıza bozukluklarının ve bilişsel eksikliklerin gelişmesini önlemeye yardımcı olabilir ve hatta mevcut hafıza sorunlarını iyileştirebilir. Bu nedenle, bağışıklık sistemini düzenlemeye ve hafızayı ve bilişsel yetenekleri geliştirmeye yardımcı olmak için diyetimizi ve yaşam tarzımızı ayarlamaya, yeterli uykuyu sağlamaya, fiziksel egzersizi artırmaya, stresi azaltmaya vb. odaklanmalıyız. Belleği geliştirmemiz gerektiği görülebilir ve Cistanche Deserticola hafızayı önemli ölçüde geliştirebilir, çünkü Cistanche Deserticola aynı zamanda asetilkolin ve büyüme faktörlerinin seviyelerini arttırmak gibi nörotransmitterlerin dengesini de düzenleyebilir. Bu maddeler hafıza ve öğrenme için çok önemlidir. Ek olarak, Cistanche Deserticola kan akışını iyileştirebilir ve oksijen dağıtımını destekleyebilir, bu da beynin yeterli besin ve enerji almasını sağlayarak beyin canlılığını ve dayanıklılığını artırır.

Belleğinizi geliştirmenin yollarını bilin'e tıklayın

Ayrıca, yaşla ilişkili kronik bir inflamatuar bozukluk olan romatoid artritin ROS üretimi ile arttığı gösterilmiştir, ancak EGCG, bir Wistar fare modelinde oksidatif-antioksidatif sistemi dengelemek için ROS indirgeme yetenekleri sergilemiştir [175]. Son olarak, metal toksisitesi (örneğin, metal toksisitesi) Pb3+ ve Cd2+) serebro-kardiyovasküler ve diğer ilgili sistemlerde inflamasyona ve normal enerji homeostazisine katkıda bulunur ve bunları kötüleştirir [149].

EGCG'nin antioksidatif özellikleri yoluyla bu toksisiteyi azalttığı gösterilmiştir [176-179]. Arterler, damarlar ve kılcal damarların karmaşık bir dağılımından oluşan beyin damar sistemi, oksijen ve glikoz gibi temel maddeleri beyne dolaştırırken, bu tür atık ürünleri ortadan kaldırır. CO2 olarak [63]. Optimal beyin fonksiyonu için uygun kan akışı önemlidir [63].

Yüksek oksidatif stres ve endotel disfonksiyonu ile ilişkili olan koroner arter hastalığının tedavisi için antioksidatif özellikler üzerine çeşitli araştırmalar odaklanmıştır. Yeşil çay, kan basıncını veya plazma lipitlerini düşürmez, ancak lipit peroksidasyonunu inhibe eder, kolesterol seviyelerini düşürür (farelerde) ve tavşanlarda aort aterosklerozu gelişimini en aza indirir [160].

Çeşitli araştırmalar kardiyovasküler fonksiyon bozukluklarının (hipertansiyon, diyabet, ateroskleroz ve ApoE aleli ε4) AD ile bağlantılı olduğunu göstermiştir [180-182]. Kalp hastalığı olan demanssız hastaların nötrofillerinde ve nöronlarında AD benzeri amiloid-beta birikimleri gözlemlenmiştir [180-182]. AD'li hastalarda bulunan vasküler doku fonksiyon bozuklukları, mikrovasküler yoğunluğun azalması, kan damarı fragmantasyonu, atrofi, artmış kılcal düzensizlik, kan damarı çapındaki değişiklikler, bazal membranın kalınlığının artması ve bazal membranda kollajen birikimini içermektedir [180].

Kusurlu bir serebrovasküler sistemin A'nın uzaklaştırılmasını durdurabileceği ve bunun beyindeki konsantrasyonun artmasına neden olabileceği öne sürülmüştür. Ayrıca, KBB'nin bozulması, plazma proteinleri ve fibrinojenin beyin parankimine girmesine izin verebilir, bu da inflamasyonu indükleyebilir ve nörodejenerasyonu tetikleyebilir [183]. Yaşlanma, serebral damar sisteminin biyomekanik gücünü yoğunlaştırarak ve vasküler yeniden yapılanmayı değiştirerek beynin bütünlüğünü ve bilişsel yeteneği değiştirir. 184].

Kronik inflamasyon, vasküler endoteli uyararak, mononükleer hücrelerin yetersiz endotel tabakasına yapışmasını ve damar duvarına ekstravazasyonu artırarak aterosklerozun bir indükleyicisidir. Yeşil çay polifenolleri, eNOS düzeylerini düzenleyerek, VEGF ekspresyonunu yükselterek ve endoplazmik retikulum/oksidatif stresi durdurarak vasküler endotel disfonksiyonunu ve inflamasyonu hafifletebilir.

Yeşil çay polifenol EGCG'nin, kardiyomiyositlerde ROS tarafından desteklenen stresi inhibe ederek anjiyotensin II ve TNF- -indüklü hipertrofiyi sınırladığı gözlemlendi [185]. Epidemiyolojik çalışmalar, yeşil çay tüketiminin Asya popülasyonlarında 5-10- kat daha düşük Parkinson hastalığına neden olduğunu göstermiştir [160]. Bağışıklık, kardiyovasküler ve sinir sistemleri arasındaki bağlantı, patogenezde yer alan faktörler olan endotel disfonksiyonu ve inflamasyonla bağlantılıdır. EGCG'nin tıbbi etkileriyle hafifletilebilecek AD.

AD'de mikroRNA'nın (miRNA) Rolü: EGCG'nin Tıbbi Etkisi

MikroRNA'lar (miRNA), translasyonu durdurarak veya işaretlenmiş mRNA'nın bozulmasını başlatarak haberci RNA'nın (mRNA) 30 çevrilmemiş bölgesinde (UTR) gen ekspresyonunu düzenleyen, kodlamayan tek sarmallı RNA'lardır (genellikle 22-23 nükleotid uzunluğu) [186,187] . miRNA'lar sinir sisteminde bulunur ve burada sinaptik esneklik gibi gelişmiş nöronal süreçleri kontrol ederler.

MikroRNA'lar (miRNA'lar), büyük ölçüde yukarı doğru düzenlenen miR-21, miR-155, miR-125b ve miR-146a olmak üzere doğuştan gelen ve uyarlanabilir bağışıklık tepkilerini modüle edebilir. nörodejeneratif hastalıklar [188]. miR155, doğuştan gelen bağışıklık tepkisi için yerleşik bir proinflamatuar miRNA'dır; resveratrol(3,40,5-trihidroksi-trans-stilben), amiR-663'ye bağımlı yaklaşımda bu miRNA'nın LPS tarafından yukarı regülasyonunu zayıflatabilir [188]. AD'de miRNA'lar, APP ve BACE1'in aktivitesini yönlendirme yeteneği sergilemiş, böylece şu anda mIR-132'de kanıtlandığı gibi A üretimini baskılamıştır [189,190].

Mevcut araştırmalar, miRNA'ların, TNF reseptörü ile ilişkili faktör 6 gibi aşağı yönlü proinflamatuar aktivatörleri düzenleyerek inflamasyonu baskılayan inflamatuar sitokinler (örnekler mIR-9 ve mIR 155) üzerinde etki göstererek TLR'leri ve mediatenöroinflamatuar süreçleri uyarabildiğini göstermiştir ( TRAF6). miRNA'lar ayrıca serum, plazma veya beyin omurilik sıvısındaki görünümleri nedeniyle etkili biyobelirteçler olarak da hizmet edebilir, çevresel etkenlere karşı parçalayıcı koruma ve stabilite sağlamanın yanı sıra mevcut teknoloji, yani yeni nesil dizileme (NGS) yoluyla kolayca toplanıp analiz edilebilme yeteneklerine de olanak tanır. ) [189].

Nörodejeneratif hastalıkta, özellikle de AD'de EGCG'nin miRNA üzerindeki etkileri açısından bilgi eksikliği vardır, ancak EGCG'nin anti-inflamatuar etkilerinin, miR{{1'e etki ederek kondrositlerdeki miRNA ekspresyonunu arttırdığı ve osteoartritte inflamasyonu azalttığı gösterilmiştir. }}a-3p, COX2'nin uyarılmasını azaltarak. Prostaglandin E2'nin (PGE2) yanı sıra interlökin 1'in üretimi de inhibe edilecek ve bunun, trombospondin tip1 motifli (ADAMTSS) ADAM metaloproteinaz enzimi üzerindeki etkileri engellenecektir [191,192].

Ayrıca EGCG'nin, APP/PS1 transgenik fare serumunda miRNA prevalansını azalttığı gösterilmiştir [193]. Buna dayanarak EGCG, yaşa bağlı nöroinflamasyonu azaltmak için miRNA üzerinde dolaylı olarak etki gösterebilir ve AD patolojisinde nöroprotektif bir önlem olarak görev yapabilir.

Her ne kadar miRNA tedavisi AD'yi hafifletme konusunda umut verici ve yenilikçi yaklaşımlar sergilese de, miRNA ile ilgilenilen gen arasındaki ilişkinin her zaman 1:1 olmaması gibi eksiklikleri de vardır, bu da gen hedeflemeyi zorlaştırır. Daha sonra, deney tasarımı sırasında miRNA ekspresyon modellerindeki doğal varyasyonlar üzerinde durulacaktır. Tek sarmallı miRNA, belirli durumlarda bozunma kinetiği gösterir. Son olarak, miRNA ifadesinin veri yorumu, kullanılan tespit platformuna bağlıdır [187].

12. AD ve PH Klinik Çalışmalarında EGCG

EGCG'nin nörolojik hastalıklardaki tıbbi yararlarına ilişkin incelemelerin çoğu, Tablo 1'de gösterildiği gibi in vitro ve in vivo olarak gerçekleştirilmiştir. EGCG, AD ve PD ile ilgili klinik araştırmalar ClinicalTrials.gov'dan alınmıştır ve Tablo 2'de gösterilmektedir. Bu siteden 2'si tamamlanmış, 1'i devam eden toplam 3 çalışma alınmıştır. Ayrıntılı bir açıklama Tablo 1'de gösterilmektedir.

İlk çalışmada (NCT00951834), katılımcılar yaşlı yetişkinlerdi (60 yaş ve üstü). Araştırma, alfa-sekretaz ve endotelin dönüştürücü enzimin indüksiyonunu önleyerek AD'de EGCG'nin anti-protein agregasyon özelliklerini değerlendirmeyi ve aynı zamanda beta-amiloidin katlanmamış proteinlere doğrudan bağlanma yoluyla toksik oligomerlere toplanmasını önlemeyi amaçladı. peptit. Bu araştırma için herhangi bir sonuçtan bahsedilmedi.

Bir sonraki inceleme (NCT03978052) yaşlı yetişkinleri işe almaktı ve gözlemsel çalışmalarda AD için birçok ayarlanabilir risk faktörünün tanımlandığı, radikal olan ve amiloid veya tau aracılığıyla herhangi bir etki uygulamayan önermeye odaklandı. Bu, riskin azaltılması ve yaşam tarzı değişikliğine odaklanan birincil önleme çalışmalarının daha fazla fayda sağlayabileceği anlamına gelmektedir.

Son analiz (NCT00461942), EGCG/EKG'nin yeni Parkinson hastalığının tedavisinde etkili ve güvenli olup olmadığını tespit etmekti. Bu çalışmada 30- yaşındaki yetişkinler gözlemlendi ve sonuçlardan bahsedilmedi. Ne yazık ki, zayıf biyoyararlanımı ve etkili bir monoterapi olduğuna dair kesin olmayan kanıtlar nedeniyle, EGCG ve AD ile ilişkili otofaji, nöroinflamasyon ve yaşlanma ile ilgili klinik verilerde eksiklik bulunmaktadır.

EGCG'yi diğer ajanlarla birleştiren devam eden araştırmalar umut verici olabilir [194]. Daha önce de belirtildiği gibi, EGCG'nin etkinliğini artırmaya yönelik çeşitli farmasötik değişiklikler devam etmektedir. Nörodejeneratif hastalıkta otofajiyi araştırmak için yeni bir model sistem önerisi, Tzou ve ark. tarafından tartışıldığı gibi umut verici olabilir. [195] Drosophila kullanımında.

13. Lipitler, Kolesterol Metabolizması ve AD: EGCG için Yeni Bir Olasılık mı?

Lipidlerin hücresel metabolizma, yapısal bütünlük ve enerji modülasyonu gibi çok sayıda işlevi vardır. Yaşlanma, düzensiz gıda tüketimi ve azalan fiziksel aktivite dünya çapında bir obezite salgınına, insülin direncine ve diyabet, hiperlipidemi ve hipertansiyona yol açan metabolik koşullara yol açmıştır [206,207]. Vücut yağ bileşimi yaşla birlikte artar ve öncelikle karın bölgesinde depolanır, bu da yaşlılarda kardiyovasküler hastalık ve diyabete yatkınlığı artırır [208]. Yaşlanma aynı zamanda yağ oksidasyonunda azalmayla da bağlantılıdır, bu da yağ birikmesine neden olur.

Yağ oksidasyonu, yağ asitlerinin yağ dokusundan salınmasını ve solunum yapan dokuların yağ asitlerini oksitleme yeteneğini içerir. Lipitler, araşidonikasit (AA), dokosaheksaenoik asit (DHA) ve 1,2-diasilgliserol (DAG) gibi birçok ikincil habercinin progenitörleri olarak görev yapar [209]. Beyin lipid bileşimi sfingolipitleri, gliserofosfolipidleri, kolesterol esterini ve trigliserit parçalarını içerir. Kolesterol, hücre zarlarının gerekli bir bileşeni olma rolünden dolayı beynin önemli bir kısmıdır (beyin, kolesterolden zengin bir organdır) [210].

Steroid hormonlarının, safra asitlerinin, yağların ve lipofilik vitaminlerin öncüsü olarak görev yapar. Kolesterol, uygun sinaptik plastisiteye, aksonal yöne ve sinaptik gelişime aracılık eder [211]. Aynı zamanda, öncelikle lipit sallarındaki konsantrasyonu yoluyla birçok fizyolojik beyin fonksiyonunu da düzenler. Kolesterol ayrıca apoptoza (mitokondriyal kolesterol) ve temizleme mekanizmalarına (lizozomal kolesterol) aracılık eder [212]. Kolesterol, diyetörün endojen sentezi yoluyla elde edilebilir; bu nedenle kolesterol homeostazisi lipoprotein trafiğinin düzenlenmesine dayanır. Yaşlanma yoluyla kolesterol metabolizmasının değiştirilmesi, metabolik ve kardiyovasküler hastalıklar ile AD gibi nörodejeneratif hastalıkların riskini artırabilir. BBB, kolesterolün metaboliti -24-hidroksikolesterol'e dönüştürülmesi yoluyla lipoproteinlerin dolaşımdan alımını durdurmaya ve bunların temizlenmesini düzenlemeye hizmet eder. 150,213].

Kolesterol biyosentezi, asetil koenzim A'nın (Asetil CoA), HMG-CoA redüktaz tarafından mevalonata dönüştürülen hidroksimetilglutarilCoA (HMG-CoA) sentaz yoluyla 3-hidroksi-30 metilglutaril-CoA'ya dönüştürülmesini içeren çok çeşitli bir işlemdir. Bir dizi enzimatik reaksiyon, mevalonatı 3-izoprenil pirofosfat, farnesil pirofosfat, skualen, lanosterol'e ve 19-adımlı bir süreç yoluyla kolesterole dönüştürür [214].

Kolesterol biyosentezindeki düzensizliğin, rapamisinin (mTOR) ve NAD+-bağımlı deasetilaz sessiz bilgi düzenleyici proteinlerin (sirtuinler) iki önemli yaş ve inflamatuar hücre içi yol mekanik hedefi üzerinde etkisi vardır [215]. Statinler, kolesterol biyotransformasyonunu aşağıdaki yollarla durduran ilaçlardır: 3-hidroksi-3-metilglutaril ko-enzim A redüktazın (HMGCR) rekabetçi inhibisyonu, böylece HMG-CoA'nın mevalonata dönüşmesinin önlenmesi [216]. Bilimsel araştırmalar, statinlerin nitrik oksit üretimini modüle ederek nörolojik koruma da sağlayabildiğini göstermiştir.eNOS, iskemik felçte bir azalmaya olanak tanır ve bu duruma dahil olan ROS'u azaltır (216). Ayrıca, statinler, MHC-I antijen sunan hücrelerin (APC) interferonla uyarılmış ekspresyonunu azaltarak sinir kurtarmaya katkıda bulunur ve kolesterole bağlı mekanizmalardan yararlanır [216] . Serum kolesterol düzeyleri AD'de A'nın yükselmesinde etkili olduğundan potansiyel bir HMGR inhibitörünün aracılık etmesi daha fazla araştırma ve değerlendirmeyi hak etmektedir. Çağdaş bir çalışma, statinlerin bilişi hafifletebileceğini gösterdi. Deneysel AD'li Sprague-Dawley erkek sıçanlarının aktif eksikliği, mikroglia ve astrositlerin uyarılmasını azaltır, apoptozu durdurur ve TLR4'ü, tümör nekroz faktör reseptörü (TNFR) ile ilişkili faktör 6 TRAF6 ekspresyonunu ve mRNA/protein seviyelerini azaltır.NF-kB yolu [217]. Yaşlanma, vücuttaki düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterolün (LDL-C) plazma düzeylerini artırırken, yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL-C) düzeyleri azalır [215]. Oksisterollerin, AD hastalarındaki yüksek seviyeleri (27-hidroksikolesterol (27-OHC) ve7-ketokolesterol ({{10}) gibi) ile kanıtlandığı üzere AD ilerlemesinden sorumlu olabileceği öne sürülmüştür. }KC)) (Şekil 5A, B'de gösterildiği gibi) [210].

Beyinde glukoz homeostazisi yoluyla etki eden insülin, dengesizleştirilmiş glukoz/kolesterol metabolizması nedeniyle AD gelişiminde rol oynar [210]. TNF-a, lipoliz veya lipoprotein aktivitesinin düzenlenmesi yoluyla hiperlipidemi ve obeziteye etki eden durumlarla ilişkilendirilmiştir [218,219]. Mikroglia'nın sitokin aktivasyonuna yüksek yağlı bir diyet aracılık edebilir [220].

Karaciğerde insülin direnci, hepatik glukoz üretimini ve lipogenezi arttırır, hiperglisemiye ve lipotoksisiteye bağlı pankreatik hücre fonksiyon bozukluğuna ilerler. Karaciğer aynı zamanda beyinde bir temizleme mekanizması olarak da görev yapar [221]. Zhou ve diğerleri. [222] EGCG'nin, otofagozom oluşumunu indükleyerek hepatik otofajiyi nasıl arttırdığını, lizozomal asitleşmeyi arttırdığını ve hepatik hücrelerde ve in vivo olarak lipit temizliğinin yanı sıra otofajik akışı tetiklediğini gösterdi. EGCG'nin antioksidan, yağ asidi ve kolesterol metabolizması etkileri, tip 2 diyabetik sıçanlarda glikolipid metabolizmasını ve oksidatif stresi azaltmıştır [223].

EGCG'nin AMP ile aktifleştirilen protein kinaz (AMPK) fosforilasyonu üzerinde etki gösterdiği ve bağırsak mikrobiyotasını değiştirdiği gösterilmiştir [224]. Son olarak EGCG, obezite için beğenilen kümes hayvanı modelinde: kazan tavuğunda lipit metabolizmasını düzenlemiştir [202].

14. Gelecek Yönergeler

AD, önümüzdeki birkaç yıl içinde dünya çapında en hızlı büyüyen salgın olma yolunda ilerlemektedir [225]. AD ile ilgili mevcut araştırmalar, iltihaplanma, kolesterol metabolizması, mikroglia-nöronal etkileşimler, epigenetik, nörokoruma, fitokimyasal müdahaleye ilişkin anlayışımızı geliştirmeye odaklanmalıdır. ve otofaji, AD ile mücadelede daha sağlam bir alternatif tedavi oluşturmak için. EGCG biyoyararlanımının ve kombinasyon immünoterapilerinin arttırılması bilimsel açıdan ilgi çekici olabilir. Araştırma, in vitro modellerde çevresel toksik maddelerden kaynaklanan BBB bariyer fonksiyon bozukluğu ve mitokondriyal bozulmaya ve EC ve EGCG gibi yeşil çay kateşinlerinin uygulanmasına odaklandı. Özellikle metabolik stresle ilişkili sağlık eşitsizlikleri ve eşlik eden hastalıkların bilimsel analizi endişe verici olabilir. Bu derleme aynı zamanda nörodejeneratif hastalıkların önlenmesinde fiziksel aktivite ve kalori kısıtlaması ile birlikte yeşil çay kateşinleri (EGCG/EC) üzerine in vitro çalışmalara duyulan ihtiyacın altını çizmektedir. Son olarak araştırmacılar, yeşil çay kateşinlerinin protein toplanması/yanlış katlanması ve beyin sarsıntısında nöroinflamasyon ve nörodejeneratif patogenez duyarlılığının azaltılması üzerine önleyici tedbirleri değerlendirmelidir.

15. Sonuçlar

Bu inceleme, polifenollerin terapötik etkilerini ortaya koydu ve yeşil çay kateşinlerinin tematik faydalarını tanıttı. EGCG'nin iyileştirici ve nöroprotektif özellikleri nöroinflamasyon, yaşlanma, protein toplanması ve otofaji hakkında tartışıldı (Şekil 6). EGCG'nin mikrogliaaktivasyonu azaltarak nöroinflamasyonu bastırdığı gösterilmiştir. Yaşlanmanın nörodejeneratif hastalık gelişimini artıran ana faktör olduğu tartışıldı. Bu durum mikrogliaların bağışıklık yaşlanması ile bağlantılı olarak tartışıldı. AD ve PD, nörodejeneratif patolojinin ana arketipleri olarak kullanıldı ve küresel yaşlanan popülasyonlar arttıkça her ikisinin de önemi artıyor. Tau proteini, patolojik fibrilojenezi anlamadaki rolü nedeniyle tanıtılmış ve tartışılmıştır. Kanserde ortak bir araştırma konusu olan otofaji, PH ve AD'de gösterilen düzensiz temizleme mekanizmalarını anlamak için nörodejeneratif hastalıkta ilgi kazanmıştır. EC'nin mevcut iyileştirici özellikleri hakkında metabolik stres incelendi ve GA'nın çeşitli anti-oksidatif fonksiyonları tartışıldı. EGCGin'in kolesterol metabolizmasına aracılık ettiği öne sürülen rolü tanıtıldı. Son olarak, sosyoekonomik koşullar nedeniyle tedavi edici terapilere eşitsiz erişim sorununun üstesinden gelmek için sağlıkta eşitsizlikler, cinsiyet ve toplumsal cinsiyet gibi tartışılan bir konu da dahil edildi. EGCG, nörodejeneratif hastalıklara karşı savaşta umut verici bir terapötik strateji olmaya devam ediyor.

Yazar Katkıları: AP ve SN bu metni eşit şekilde yazdı, derledi ve biçimlendirdi. GMA şekiller ve tablolar üzerinde çalıştı. ET ve KFAS, gönderilmek üzere taslağı gözden geçirdi ve düzenledi. Tüm yazarlar yazının yayınlanmış versiyonunu okudu ve kabul etti.

Finansman: Bu projede bildirilen araştırma, U54 MD007582 Ödül Numarasıyla Ulusal Sağlık Enstitüleri'nin Azınlık Sağlığı ve Sağlık Eşitsizlikleri Ulusal Enstitüsü tarafından desteklenmiştir.

Kurumsal İnceleme Kurulu Beyanı: Geçerli değil.

Bilgilendirilmiş Onam Beyanı: Geçerli değil.

Veri Kullanılabilirliği Beyanı: Geçerli değil.

Teşekkür: Bu çabaya yardımlarından dolayı Soliman laboratuvarına teşekkür etmek istiyorum. Bu taslağı inceledikleri için Tennessee Eyalet Üniversitesi'nden (TSU) Michael T. Ivy, Terrance Johnson ve Collins Khwantenge'ye özel teşekkürlerimi sunmak isterim.

Çıkar Çatışmaları: Yazarlar herhangi bir çıkar çatışması beyan etmemektedir.

Referanslar

1. Dünya Sağlık Örgütü. Nörolojik Bozukluklar: Halk Sağlığı Sorunları; Dünya Sağlık Örgütü: Cenevre, İsviçre, 2006.

2. Maresova, P.; Hruska, J.; Klimova, B.; Barakoviç, S.; Krejcar, O. En Yaygın Nörodejeneratif Hastalıklarda Günlük Yaşam Aktiviteleri ve İlişkili Maliyetler: Sistematik Bir İnceleme. Klin. Röportaj Yaşlanma 2020, 15, 1841–1862. [CrossRef] [PubMed]

3. Cannon, JR; Greenamyre, JT Nörodejenerasyon ve nörodejeneratif hastalıklarda çevresel maruziyetlerin rolü. Toksikol. Bilim. 2011, 124, 225–250. [CrossRef] [PubMed]

4. Bieschke, J. Doğal bileşikler amiloid hastalıklarının tedavisinde yeni yollar açabilir. Nöroterapötikler 2013, 10, 429–439.[CrossRef] [PubMed]

5. Şal, B.; Ding, W.; Ali, H.; Kim, YS; Khan, S. Alzheimer Hastalığının Azaltılmasında Doğal Ürünlerin Anti-nöroinflamatuar Potansiyeli. Ön. Farmakol. 2018, 9, 548. [CrossRef]

6. Sternke-Hoffmann, R.; Peduzzo, A.; Bolakhrif, N.; Haas, R.; Buell, AK Toplanma Koşulları, EGCG'nin -Sinüklein Amiloid Fibril Formasyonunun İnhibitörü veya Arttırıcısı olup olmadığını tanımlar. Uluslararası J. Mol. Bilim. 2020, 21, 1995. [CrossRef]

7. Şeyh, S.; Safia; Haque, E.; Mir, SS Nörodejeneratif Hastalıklar: Çok Faktöriyel Konformasyonel Hastalıklar ve Bunların Terapötik Müdahaleleri. J. Nörodejener. Dis. 2013, 2013, 563481. [CrossRef]

8. Maiti, P.; Manna, J.; Dunbar, GL Parkinson hastalığındaki moleküler mekanizmaların güncel anlayışı: Potansiyel tedavilere yönelik hedefler. Çeviri Nörodejener. 2017, 6, 28. [CrossRef]

9. Jung, UJ; Kim, SR Flavonoidlerin Parkinson Hastalığına Karşı Faydalı Etkileri. J. Med. Yiyecek 2018, 21, 421–432. [ÇaprazRef]

10. Reeve, A.; Simcox, E.; Turnbull, D. Yaşlanma ve Parkinson hastalığı: İlerleyen yaş neden en büyük risk faktörüdür? Yaşlanma Res. Rev.2014, 14, 19–30. [ÇaprazRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com