ANAHTAR KELİMELER:Akut böbrek hasarı; kronik böbrek hastalığı; komplikasyonlar; böbrek biyopsisi; sonuçlar; öngörücüler

İlgili araştırmalara göre cistanche, yüzyıllardır çeşitli hastalıkları tedavi etmek için kullanılan geleneksel bir Çin bitkisidir. sahip olduğu bilimsel olarak kanıtlanmıştır.antienflamatuvar, yaşlanma karşıtı, Veantioksidanözellikler. Yapılan araştırmalar, kist tedavisinin hastalara faydalı olduğunu göstermiştir.böbrek hastalığından muzdarip. Cistanche'nin aktif bileşenlerinin bilindiği gibiazaltmakiltihaplanma, geliştirmekböbrekişlevve bozulmuş böbrek hücrelerini geri yükleyin. Bu nedenle, bir böbrek hastalığı tedavi planına sisteni entegre etmek, hastalara durumlarını yönetmede büyük faydalar sağlayabilir.Cistancheproteinüriyi azaltmaya yardımcı olur, BUN ve kreatinin düzeylerini düşürür ve daha fazla böbrek hasarı riskini azaltır. Ayrıca cistanche, böbrek hastalığı olan hastalar için tehlikeli olabilecek kolesterol ve trigliserit düzeylerini düşürmeye de yardımcı olur.

Organik Böbrek Sistançi için tıklayın

Daha fazla bilgi için:

david.deng@wecistanche.com WhatsApp:86 13632399501

GİRİİŞ

Doktorların böbrek fonksiyonlarında belirgin azalma olan hastaları değerlendirirken karşılaştıkları zorluklardan biri, akut böbrek hasarı ile kronik böbrek hastalığı (KBH) arasında ayrım yapmaktır. Birden fazla bozukluğun bir arada bulunması, KBH'nin akut böbrek hasarı için önemli bir risk faktörü olduğu ve hastanın tamamen iyileşemeyebileceği ve hızlanmış böbrek fonksiyon bozukluğuna yol açacağı için iyi bilinmektedir.1 Serum kreatinin değerlerini bir Bu gibi durumlarda sürenin uzatılması esastır. Bununla birlikte, ilerlemiş KBH'de böbrek biyopsisinin yararlılığı, düşük terapötik verim ve yüksek riskler nedeniyle sıklıkla sorgulanmaktadır.2,3, S1, S2 tahmini glomerüler filtrasyon hızı (eGFR) ile<15 ml/min per 1.73 m2 when previous kidney function is unknown and immunology screening result is not indicative of a systemic disorder. Secondary objectives include determining predictors of histologically severe CKD and risk factors for kidney biopsy complications.

SONUÇLAR

1, 2017 Nisan ve 1, 2019 Nisan arasında 363 hasta kabul edildi ve doğal böbrek biyopsisi yapıldı; Yüzde 30'unda (n=109) bilinmeyen temel kreatinin seviyeleri ve negatif immünoloji tarama sonuçları vardı ve çalışmaya dahil edildi (Şekil 1). Hastaların çoğu erkek ve Asyalı idi. Ortalama yaşları 35±10.6 idi. Biyopsi sırasında 47 hastada (yüzde 43) eGFR < 15, 14'ünde (yüzde 13) eGFR 15 ila 29, 18'inde (yüzde 17) eGFR 30 ila 59 ve 30'unda (yüzde 28) eGFR $ 60 ml vardı. 1,73 m2'de /dak. 1,73 m2'de eGFR < 15 ml/dak olan hastalarda yetersiz böbrek biyopsi örnekleri (yüzde 34'e karşı yüzde 11; P =0,004), tedavi edilemeyen akut patolojik bulgular ( yüzde 87'ye karşı yüzde 47; P < 0.0001) ve biyopsi sonrası komplikasyonlar (yüzde 28'e karşı yüzde 2; P < 0.0001). Hastaların demografik özellikleri Tablo 1'de özetlenmiştir.

eGFR < 15 ml/dak/1,73 m2 olan 47 hastanın 6'sında akut renal patolojik bulgular görüldü ve tedavi edildi (yüzde 13). Akut interstisyel nefrit en sık bulguydu, bunu hilalli immünoglobulin A nefropatisi izledi. Tedaviden sonra sadece 1 hasta böbrek fonksiyonunu iyileştirdi (Ek Tablo S1). Kalan 41 hastanın, hesaplanan kroniklik skorlarına göre biyopsi numunelerinde en az orta ila şiddetli kronik değişiklikler vardı, S3 ve yüzde 61'inin (n= 25) kabul sırasında hemodiyalize başlaması gerekiyordu. İmmünoglobulin A nefropatisi ve hipertansif nefroskleroz en çok tanımlanan nedenlerdi (Ek Şekil S1). Kroniklik skoru < 8 olan hastalarda, daha yüksek skora sahip hastalara göre mide bulantısı ve kusma ile başvurma olasılığı daha yüksekti (yüzde 48'e karşı yüzde 9; P=0.005). Diğer değişkenler her iki grup arasında benzerdi (Ek Tablo S2). Biyopsi komplikasyonları, eGFR < 15 ml/dak/1,73 m2 olan hastaların yüzde 28'inde meydana geldi (müdahalesiz hematom [n=6], kan transfüzyonu gerektiren hematom [n=4] ve transfüzyon ve embolizasyon gerektiren hematom) [n=3]). Transfüzyon kararı, hematomun boyutundan çok, aktif kanamanın klinik kanıtı, biyopsi sonrası hemoglobin düzeyinde önemli düşüş ve işlem sonrası hemoglobin konsantrasyonunun mutlak düzeyi gibi çeşitli faktörlerden etkilenmiştir. Komplikasyon gelişen hastalarda, komplikasyon olmayan hastalardan daha düşük başlangıç ​​hemoglobini vardı (8.1 ± 1.1'e karşı 9.2 ± 1.4; P=0.02). Biyopsi öncesi hemodiyaliz uygulanan hastalarda hematom riski de daha yüksekti, ancak anlamlılığa ulaşmadı (P=0.06). Diğer tüm değişkenler her iki grup arasında benzerdi (Ek Tablo S3)

TARTIŞMA

Böbrek biyopsisi, böbrek hastalıklarının teşhisi, prognozu ve yönetimi hakkında önemli bilgiler sağlayan altın standart testtir. Bununla birlikte, böbrek biyopsisinin endikasyonları konusunda evrensel bir fikir birliği yoktur.2 Bildiğimiz kadarıyla bu, böbrek fonksiyonunda belirgin azalma (eGFR < 15 ml/dk/dk) olan hastalarda böbrek biyopsisi ile ilişkili yararları ve riskleri tartışan ilk çalışmadır. 1,73 m2), bilinmeyen başlangıç ​​serum kreatinin düzeyi, normal büyüklükte böbrekler ve negatif immünoloji tarama sonucu. Hastaların yüzde 95'inden fazlasının böbrek biyopsi örneklerinde orta ila şiddetli kronik değişiklikler olduğu bulundu. Çoğu hasta Asya'dan göçmendi ve önceden var olan böbrek hastalığından habersizdi. Bu nüfus tabakasındaki KBH genellikle daha önce tanımlanmamıştır çünkü ya KBH tarama programları kendi ülkelerinde etkili bir şekilde uygulanmamaktadır4 ya da ekonomik engeller veya eğitim/bilgi eksikliği nedeniyle halkın sağlık hizmetlerine erişimi yetersizdir. Asya'daki bir üçüncü basamak sağlık merkezinden yapılan bir araştırma, KBH'li hastaların yüzde 50'den fazlasının 5. evre KBH ile başvurduğunu ortaya koydu.5

Böbrek fonksiyonu azalmış hastalarda klinik veya tanısal çalışmalardan kronik histolojik değişikliklerin derecesini tahmin etmek, bir zorluk olmaya devam etmektedir. Bulantı ve kusmanın yanı sıra renal histolojik kronikite skoru ile ilişkili herhangi bir spesifik klinik, laboratuvar veya radyolojik bulgu bulamadık. Biyopsi sonrası hematomun genel insidansı, eGFR < 15 ml/dak/1,73 m2 olan hastalarda yüzde 28 olmuştur.<2% in patients with higher eGFR. Severe renal dysfunction poses a higher risk for bleeding because of (i) its association with scarred kidneys that are more likely to bleed and (ii) the coexistence of other risk factors, such as lower prebiopsy hemoglobin and higher urea and creatinine levels.6 In our study, a lower hemoglobin level at the biopsy was a statistically signifificant predictor of developing post-biopsy hematomas (P =0.02). Anemia alters the flow of platelets in the bloodstream, decreasing the interaction between the platelets and the endothelium.7 It also reduces platelet aggregation by adenosine diphosphate, thromboxane, and nitric oxide pathways.8 The risk of hematoma was also higher in patients undergoing hemodialysis prebiopsy, but it did not reach significance (P =0.06). Although dialysis therapy ameliorates platelet hemostatic dysfunction associated with uremia, there is evidence that interaction between the blood and the dialysis circuit can enhance bleeding, even in the absence of heparin, by temporarily worsening platelet aggregation and function.9 The requirement for dialysis also implies more severe kidney dysfunction and uremia-related abnormal platelet-platelet and platelet-endothelium interactions.

TEŞEKKÜRLER

Bu çalışma, kısmen Katar'daki Hamad Medical Corporation'daki Tıbbi Araştırma Merkezi'nden (MRC-01-20-798) alınan bir hibe ile desteklenmiştir. Yazarlar, açık erişim finansmanı sağladığı için Katar Ulusal Kütüphanesine minnetle teşekkür eder.

EK MALZEMELER

Ek Dosya (PDF)

Tamamlayıcı Yöntemler.

Ek Sonuçlar.

Ek Referanslar.

Şekil S1.1,73 m2'de eGFR < 15 ml/dk olan hastalarda ilerlemiş kronik böbrek hastalığının nedenlerini gösteren pasta grafik. İlerlemiş böbrek hastalığının etiyolojisi, vakaların yaklaşık üçte birinde bilinmiyordu. IgAN ve hipertansif nefroskleroz, ilerlemiş kronik böbrek hastalığının en belirgin nedenleriydi. Tablo S1. Tedavi edilebilir akut böbrek patolojik bulguları olan hastaların klinik sonuçları.

Tablo S2.1,73 m2'de eGFR < 15 ml/dk olan hastalarda ciddi kronik değişikliklerin öngörücüleri.

Tablo S3.eGFR < 15 ml/dak/1,73 m2 olan hastalarda böbrek biyopsisi komplikasyonları.

REFERANSLAR

1. Ferenbach DA, Bonventre JV. Akut böbrek hasarı ve kronik böbrek hastalığı: laboratuvardan kliniğe. Nefrol Ter. 2016;12(Ek 1):S41–S48.

2. Dhaun N, Bellamy CO, Cattran DC, Kluth DC. Böbrek hastalığının klinik tedavisinde böbrek biyopsisinin faydası. böbrek uluslararası 2014;85:1039–1048.

3. Sobh M, Moustafa F, Ghoniem M. Kronik böbrek yetmezliğinde böbrek biyopsisinin değeri. Int Urol Nefrol. 1988;20:77–83.

4. Garcia-Garcia G, Jha V, Dünya Böbrek Günü Yönlendirme Komitesi. Dezavantajlı popülasyonlarda KBH. böbrek uluslararası 2015;87: 251–253.

5. Varughese S, John GT, Alexander S, et al. Hindistan'da kronik böbrek hastalığı olan hastaların üçüncü basamak hastane bakımı. Indian J Med Res. 2007;126:28–33.

6. Mejía-Vilet JM, Márquez-Martínez MA, Cordova-Sanchez BM, Ibargüengoitia MC, Correa-Rotter R, Morales-Buenrostro LE. Perkütan renal biyopsi sonrası hemorajik komplikasyonların tahmini için basit risk skoru. Nefroloji (Carlton). 2018;23:523–529.

7. Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, Amanzadeh J, Busti AJ. Üremik kanama için kanıta dayalı tedavi önerileri. Nat Clin Pratik Nefrol. 2007;3:138–153.

8. Valles J, Santos MT, Aznar J ve ark. Eritrositler, artan tromboksan üretimi, adenozin difosfat salınımı ve işe alım yoluyla kollajen kaynaklı trombosit yanıtını metabolik olarak artırır. Kan. 1991;78:154–162.

9. Sreedhara R, Itagaki I, Lynn B, Hakim RM. Üremideki kusurlu trombosit agregasyonu, hemodiyaliz ile geçici olarak kötüleşir. Ben J Böbrek Dis. 1995;25:555–563.

Daha fazla bilgi için: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501