Nörolojik Bozukluklarda Ketojenik Diyetin Terapötik Rolü Bölüm 4

Enflamasyon ve yüksek P maddesi konsantrasyonları, migren atağının en karakteristik semptomu olan arteriyel genişlemeye ve baş ağrısına neden olur [189]. Hipogliseminin kortikal yayılan depresyonun oluşumunu uzattığı gösterilmiştir [190].

Enflamasyon, yaralanma veya enfeksiyon sonrasında vücudun kendini koruma mekanizmasıdır, ancak aşırı inflamatuar yanıt aynı zamanda sağlığa, özellikle de beyin fonksiyonuna zarar verebilir ve bu da hafıza kaybı veya amnezi gibi sorunlara yol açabilir.

Ancak bazı araştırmalar iltihabı azaltmaya yönelik adımlar atmanın hafıza ve beyin fonksiyonuna da fayda sağlayabileceğini gösteriyor. Örneğin yeme alışkanlıklarınızı değiştirmek ve antioksidanlar, magnezyum, çinko ve diğer mineraller açısından zengin gıdaları daha fazla tüketmek, beyin sağlığını geliştirirken iltihaplanma düzeyini de azaltabilir.

Ayrıca orta derecede aerobik egzersiz, inflamasyonun beyin üzerindeki etkisini de azaltabilir. Doğada, özellikle de vahşi doğada uzun süre kalmak kaygıyı ve stresi azaltabilir, bu da iltihaplanmanın olumsuz etkilerini azaltmaya da yardımcı olabilir.

Yani inflamasyonun insan sağlığı üzerinde potansiyel etkileri olsa da, aktif bir yaşam tarzı ve diyet yoluyla bu etkileri yavaşlatabilir, aynı zamanda beyin fonksiyonlarını ve sağlığını geliştirebilir ve iyi hafızayı koruyabiliriz. Hafızayı geliştirmemiz gerektiği görülebilir ve Cistanche Deserticola hafızayı önemli ölçüde geliştirebilir çünkü Cistanche Deserticola, hafızayı geliştirmek de dahil olmak üzere birçok benzersiz etkiye sahip geleneksel bir Çin tıbbi malzemesidir. Cistanche Deserticola'nın etkinliği, tanik asit, polisakkaritler, flavonoid glikozitler vb. dahil olmak üzere içerdiği birçok aktif bileşenden gelir. Bu bileşenler, beyin sağlığını çeşitli şekillerde geliştirebilir.

Kısa süreli hafızayı geliştirmek için Bil'e tıklayın

Beslenme ketozu, alternatif bir enerji kaynağı sağlayarak glikozu korur ve hipoglisemiyi hafifletir, bu da kortikal yayılan depresyonun azalmasına neden olabilir [191].

Ek olarak, birçok in vitro ve hayvan çalışması, seçilmiş amino asitlerin metabolizma yolunun, uyarıcı ve inhibitör nörotransmisyonu dengeleyen, antiinflamatuar etkileri [5,8,40,142] dengeleyen bir inhibitör nörotransmitter olan GABA'nın artan sentezine doğru yeniden yönlendirildiğini göstermiştir [5,8,40,142]. ] ve ayrıca keton cisimleri tarafından sergilenen güçlendirici antioksidan sistemler [12,13], düşük karbonhidratlı diyet migreninin etkinliğine katkıda bulunabilir. Her hasta için "migren eşiği" farklıdır.

CNS alanlarının uyarılması ve engellenmesi arasındaki bu denge, iyon kanalı işlevi, magnezyum seviyeleri ve uyarıcı amino asitler gibi moleküler düzeydeki çeşitli faktörlere bağlıdır. Ancak teorik değerlendirmeler ve araştırmalar, KD'nin migrenin hem önlenmesinde hem de tedavisinde etkili olabileceğine inanmamızı sağlar [192].

4.3.2. Klinik Veriler

Bugüne kadar di Lorenzo ve ark. [193] (Tablo 2), Çok Düşük Karbonhidratlı Ketojenik Diyetin (VLCKD) migren ataklarını azaltmada etkili olduğunu göstermiştir. Çok düşük kalorili, ketojenik olmayan bir diyetle karşılaştırıldığında VLCKD kullanıldığında migren ataklarının sayısı -3,02 azaldı. Ancak keton cisimlerinin ekzojen uygulanması hastanın durumunu iyileştirmedi [194].

4.4. Alzheimer Hastalığı

4.4.1. Ketojenik Diyetin Etiyopatogenezi ve Potansiyel Rolü

Genel olarak demans terimi, bilişsel yeteneklerde günlük aktivitelerin gerçekleştirilmesini imkansız hale getirecek derecede azalmayı ifade eder. Özellikle yaşlılarda en sık görülen demans türü Alzheimer hastalığıdır (65 yaş üstü kişilerde demans vakalarının neredeyse üçte ikisinden sorumludur) [195]. Bu hastalığın riski hastanın yaşıyla birlikte artar [196].

Uzmanlar Alzheimer hastalığı vakalarının sayısının önümüzdeki yıllarda giderek artacağını tahmin ediyor [197]. Bu hastalığın gelişmesine yol açan değişikliklerin başlangıcını belirlemek son derece karmaşıktır.

Bu bozukluk bilişsel işlevlerin tamamen bozulmasına yol açar. Bellek süreçlerini, karmaşık olmayan konuların anlaşılmasını, dil yeterliliğini ve dikkati odaklama yeteneğini gözle görülür şekilde etkiler [195]. Çoğu durumda semptomlar, yakın zamandaki anılar da dahil olmak üzere hafif, kısa süreli hafıza kaybıyla başlar [197]. Bu hastalığın özünü anlamak için risk faktörlerini belirlemek önemlidir.

Yaşın artması, ciddi kafa yaralanmaları, beyin bölgesindeki damar bozuklukları, nikotinizm veya depresyon muhtemelen hastalığın gelişim hızını etkilemektedir [195]. Ayrıca, genetik faktörlerin hastalığın ilerlemesinde önemli bir rol oynadığı görülmektedir. Alzheimer hastalığının altında yatan birincil patolojik süreç, anormal nöronal plakların ve nörofibriler yumakların birikmesidir [198].

Plaklar, genişlemiş daxon grupları tarafından çevrelenen A çekirdeğini içeren nöronlardaki mikro değişiklikler olarak tanımlanır. Beta-amiloid, fizyolojik koşullar altında amiloid öncü proteininden (APP) türer. APP esas olarak alfa ve beta-sekretaz ile bölünür. Bu işlem sonucunda zararsız A'nın küçük parçaları ortaya çıkar. Patolojik değişiklikler durumunda APP, gama ve beta-sekretaz ile bölünür.

Bu işlem sonucunda A (42 peptid) oluşur. Bunun birikmesi ve ardından agregasyonu yukarıda belirtilen patolojik değişikliklere yol açar. Beta-amiloid esas olarak damarlarda ve beynin gri maddesinde birikir.

Tanımlanan süreçte, genetik faktörler önemli bir rol oynamaktadır; bahsedilen APP parçalanma sürecinden sorumlu olan gen, Alzheimer hastalığının aile etiyolojisinde önemli bir bağlantı olan kromozom 21 üzerinde yer almaktadır [195].

Amiloid beta kümesi aynı zamanda beynin kan damarlarına da yerleşerek, beyindeki tüm bölgelerde yaygın mikro kanamalardan sorumlu olan az çok kapsamlı anjiyopatilere yol açar. Şu anda amiloid plaklarının birikmesinin klinik belirtilerin gelişmesinden 20 yıl önce başladığına inanılmaktadır [199].

Alzheimer hastalığının etiyolojisindeki ikinci önemli mekanizma, tau proteininden oluşan nörofibriler yumakların birikmesidir. A'nın aşırı birikmesi nedeniyle bu yapının hiperfosforilasyonu meydana gelir ve bu da onun daha büyük, patolojik kümeler halinde toplanmasına yol açar. Hastalığın başlangıç ​​evrelerindeki bu yapıların hipokampusta da mevcut olduğu kanıtlanmıştır.

Hastalık ilerledikçe varlığı tüm serebral korteksin nöronlarında bulunabilir [195]. Yukarıda bahsedilen süreçler, serebral korteks ve spesifik subkortikal bölgelerdeki nöronların sayısında önemli bir azalmaya katkıda bulunur. Hayvan çalışmaları KD'nin A ve tau protein agregatlarının hacmini azalttığını ve bunların toksisitesini azalttığını göstermiştir [20,26,78].

Ancak bu etki yeni plak oluşumunu engellemekle sınırlıdır. Bu nedenle, KD'nin ilginç bir adjuvan tedaviyi temsil edebileceği, hastalığın daha yavaş ilerlemesine ve buna bağlı bilişsel işlev kaybına yol açabileceği tahmin edilebilir.

Ayrıca A ve tau proteini kümeleri tarafından başlatılan inflamatuar süreçler, hastalığın beynin yeni alanlarına yayılmasını etkileyebilir. Proinflamatuar sitokinler aynı zamanda beyin dokusu yapılarının tahribatında da önemli bir rol oynarlar [138-141]. Oksidatif stres ve çevresel faktörler, hipotalamus-hipofiz-adrenal (HPA) ekseninin bozulması ve nörotoksik maddelerin yetersiz uzaklaştırılması yoluyla hastalığın gelişimine katkıda bulunabilir. 4-hidroksinonenal [200].

Ayrıca, geç başlangıçlı Alzheimer hastalığından sorumlu olan ApoEε4 aleli, hücresel yaşlanmanın yanı sıra nöroinflamasyon ve oksidatif stresi de hızlandırır [201]. Hücre dizileri ve hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalar, yukarıda belirtilen patolojik fenomenin, inflamasyonu ve oksidatif stresi sınırlayarak KD uygulamasıyla hafifletilebileceğinin kanıtını sunmaktadır [6-10,40,83].

4.4.2. Tıbbi Gıdalar

Günümüzde AD'yi tedavi etme imkanı yoktur. Bu hastalığa yönelik mevcut yaklaşım, ciddi semptomların mümkün olduğu kadar uzun süre geciktirilmesine dayanmaktadır [202]. Bu hastalığın hafifletilmesi her iki yolla da sağlanabilir: farmakolojik ve farmakolojik olmayan yöntemlerle.

İkincisi bilişsel eğitime, fiziksel aktiviteye ve reçete edilen diyetlere odaklanır. Böyle bir diyet Akdeniz Diyetidir. Bu diyette bulunan sızma zeytinyağı (EVOO) çok önemli görünüyor. Klimova ve diğerlerine göre [202], EVOO'da bulunan bu koiridoid olan oleuropein, nörodejeneratif hastalıkların, özellikle de AD'nin önlenmesinde potansiyel kullanımını gösteren nöroprotektif bir etkiyi indükleyebilir.

EVOO aktivitesi, hayvan fare modelleri kullanılarak incelenmiştir. Sonuçlara dayanarak, EVOO'nun aktif bileşenlerinin, hipokampus sinaptik aktivitesini iyileştirerek ve A agregatının birikimini azaltarak farelerin beyinlerinin bilişsel işlevlerini iyileştirdiği belirlendi. EVOO ayrıca A agregatlarının birikiminin sitotoksik ve nöroinflamatuar sonuçlarını da hafifletebilir [202,203].

A agregatlarının metabolizması üzerindeki etki hariç, uzun vadeli EVOO tedariki, tau proteininin fosforilasyonunun azaltılmasını önemli ölçüde etkiler [203]. EVOO açısından zengin bir diyet, hücre ölümü veya nörodejenerasyon gibi olumsuz etkileri olmayan bir diyet olarak tanımlanmıştır [202].

Akdeniz diyetinin bir diğer bileşeni cevizdir (Juglans regia L.) ve n-3 -linolenik asit, juglon veya tokoferol (E vitamini) gibi antioksidanların yüksek içeriği sayesinde anti-inflamatuar etki için önemli bir faktördür. Diyetin nöroinflamatuar etkisi. Laboratuar farelerinin diyetinin cevizle zenginleştirilmesi, hafızanın ve öğrenme yeteneğinin gelişmesiyle sonuçlandı [204].

4.4.3. Klinik Veriler

Birçok çalışma aynı zamanda insülin direncinin nörodejeneratif hastalıkların gelişimine katkıda bulunan bir faktör olabileceğini de göstermektedir [69]. Eşlik eden hiperglisemi beyinde değişikliklere yol açarak hafıza bozukluğuna neden olur.

Weinstein ve ark. [205] hiperglisemili gençlerde gri madde hacminde bir azalma olduğunu belirtirken, Kerti ve ark. [206] hipokampal hacimde bir azalma gözlemlemişlerdir. Birçok çalışma, bozulmuş insülin sinyalinin protein A [70,71] ve dolayısıyla Alzheimer hastalığı [72-74] ile ilişkisini belgelemiştir. Alzheimer hastaları üzerinde yapılan çalışmalar, KD'nin beyindeki karbonhidrat metabolizmasını normalleştirdiğini, insülin seviyelerini azalttığını ve insülin duyarlılığını arttırdığını göstermektedir [75-77].

Hastalar bilişsel işlev testlerinde daha yüksek puanlar gösterdiler, bu da nörodejeneratif hastalıklarda potansiyel etkinliğe işaret etmektedir [75,76]. Şu ana kadar yapılan klinik çalışmalar (Tablo 3), ketojenik diyetin Alzheimer hastalarının bilişsel performansını iyileştirdiğini göstermektedir.

Risk faktörlerinin önemi hala araştırmacıların gözlemi altındadır, ancak uygun şekilde korunmak ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmek, şüphesiz tedavide ve nörodejenerasyon risk düzeyinin azaltılmasında önemli bir husustur. Bu son derece önemlidir, çünkü mevcut farmakoterapi stratejisi hastalığın semptomlarının hafifletilmesine dayanmaktadır, ancak hastalığın nedeni ile mücadeleye katkıda bulunmamaktadır.

4.5. Parkinson Hastalığı

4.5.1. Ketojenik Diyetin Etiyopatogenezi ve Potansiyel Rolü

Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığından sonra en önemli nörodejeneratif hastalıklardan biridir. Esas olarak gelişmiş toplumlarda görülür. PD için risk faktörleri arasında çevresel toksinler, ilaçlar, genomik bozukluklar ve serebral vasküler hasar yer alır [211,212].

PH gelişme riski hastanın yaşıyla birlikte artar. 85-89 yaşları arasındaki kişilerde PH gelişme riski %3,5'tir. Buna karşılık 60 yaş altı kişilerde Parkinson hastalığının gelişme olasılığı %1 düzeyindedir [212,213].

PD tanısı, kas sertliği, istirahat titremeleri ve motor geriliği içeren ilk psikomotor semptomların ortaya çıkmasından sonra konur [214]. Bradikinezi, hastalık için birincil tanısal faktör olarak kabul edilir [215].

PH'ye tipik motor semptomların yanı sıra kabızlık, tükürük salgılama, disgrafi ve son derece önemli bilişsel ve davranışsal bozukluklar, depresyon, duyusal bozukluklar, uyku bozuklukları, demans ve halüsinasyonlar eşlik eder [216]. Hastalığın başlangıç ​​dönemi duruş bozukluğu ve yürüme güçlüğü ile karakterizedir.

Yürüme isteğine rağmen ayağın ilerlemesinde kısa, epizodik bir eksiklik veya kısıtlama olarak tanımlanan yürüyüşün donması oldukça sık fark edilir [217,218]. Hastalığın semptomlarının gelişmesinden sorumlu olan ana faktör, siyah maddedeki nöronların dejenerasyonudur. nukleus bazalis ve striatumun dopamin iletiminde rol oynar [219].

Bu nöronların hasar görmesi, dopamin taşınmasının bozulmasına yol açar; bu da, bazal ganglionlar ve motor korteks bölgelerini içeren nöronal devrelerin işlev bozukluğuna yol açar ve sonuçta hareket bozuklukları olarak kendini gösterir [220]. Parkinson hastalığı semptomları yalnızca bazal çekirdeklerde bulunan dopamin ve kara madde azaldığında ortaya çıkar. maksimum değerinin %20'sine kadar [221].

Ek olarak PH'de bulunan ve dopaminerjik nöronların ölümüne katkıda bulunabilen nöropatolojilerden biri, yanlış katlanmış -sinükleinden oluşan Lewy cisimcikleri ve Lewy nöritleridir [222]. Şu anda Parkinson hastalığının tedavisi için birincil ilaç levodopadır (L-DOPA). PH semptomları üzerinde etkisi vardır ancak nöroprotektif etkisi yoktur.

Aynı zamanda L-DOPA'nın, in vivo oksidatif stresi indükleyen ve böylece dopamin tükenmesini teşvik eden 5-S-sisteineldopamin metaboliti yoluyla -sinüklein agregasyonunun artmasına yardımcı olabileceği de görülmektedir [223]. Çalışmalar, KD'nin biyoyararlanımı önemli ölçüde arttırdığını göstermektedir. L-DOPA'nın diyetteki protein tedariğindeki azalmayla ilişkili olduğu ortaya çıktı.

Semptom kontrollü farmakolojik tedavi ve KD kombinasyonu, hastalığın daha fazla ilerlemesinin engellenmesinde etkili olabilir [78,121,224].Kashiwaya ve ark. [225] -HB'nin nöroprotektif etkilerini aydınlatmak için bir çalışma yürüttüler. Eroin analoğu, 1-metil-4-fenilpiridinyum, MPP(+), çok enzimli mitokondriyal NADH dehidrojenaz kompleksini inhibe ederek kara madde dopaminerjik hücre ölümünü tetiklemek için kullanıldı ve kültürlerde Parkinson hastalığına benzer bir sendroma neden oldu. orta beyin nöronları.

Bir çalışma, -HB'nin dopaminerjik nöronlar üzerinde nöroprotektif etkileri olduğuna dair önceki bulguları doğruladı [225-227]. Bu, mitokondriyal solunumun artması ve ATP üretiminin artmasıyla ilgilidir.

KB'ler aynı zamanda serbest oksijen radikallerini azaltarak mitokondriyal solunum zincirinin verimliliğini de arttırır [35]. PH için daha yeni potansiyel tedavilerden biri, açılmasının nöroprotektif etkilere sahip olduğu ve nöronal uyarılabilirliği azalttığı gösterilen KATP kanallarını hedeflemektir. Bununla birlikte, GABAerjik nöronlar üzerinde yer alan KATP kanallarının aktivasyonunun, GABAB reseptörlerinin inhibisyonu yoluyla PH gelişiminin nedenlerinden biri olabileceği ve bunun da glutamaterjik terminalleri -sinüklein salgılaması için uyardığı tahmin edilmektedir [228].

Hayvan modellerinde test edilen agonistlerin veya antagonistlerin etkileri kesin değildir; bu durum, beyindeki KATP kanallarının yüksek prevalansı nedeniyle bu kanallar üzerindeki etkilerinin tahmin edilmesinin zor olduğunu düşündürmektedir [228,229]. Bununla birlikte, KATP kanallarını etkileyen bireysel maddelerin aksine, ketojenik diyet, birden fazla patolojik süreç üzerinde aynı anda etki ederek potansiyel olarak daha iyi terapötik etkinlik sağlar.

Daha iyi terapötik etkinlik.

4.5.2. Klinik Veriler

Son yıllarda PD, bağırsak mikrobiyotasındaki değişikliklerle giderek daha fazla ilişkilendirilmektedir [113,121,230,231]. Alfonsetti ve ark. [113] mikrobiyom kompozisyonunu ve diyet, probiyotik, prebiyotik ve sinbiyotik uygulamasının Parkinson hastalığı sürecinde meydana gelen patolojik süreçler üzerindeki etkilerini inceledi.

Çalışmalar Parkinson hastalarının mikrobiyotasının sağlıklı bireylerinkinden önemli ölçüde farklı olduğunu ve düşük sayıda Prevotellaceae ve artan sayıda Enterobacteriaceae ile karakterize olduğunu göstermektedir [232].

Mikrobiyotanın kalitesindeki değişiklikler, bağırsak geçirgenliğinin bozulmasına (yani "sızdıran bağırsak") neden olur; bu durum, bakteriler tarafından üretilen LPS aracılığıyla inflamatuar süreçleri ve oksidatif stresi indükleyerek sinüklein agregasyonunu teşvik eder [233]. Ketojenik diyetin bu oranı tersine çevirdiği ve dolayısıyla Prevotella'yı artırıp Enterobacteriaceae'yi azalttığı bilinmektedir [131].

Beslenme alışkanlıklarındaki değişikliklerin (diyete daha fazla omega-3 çoklu doymamış yağ asitleri, probiyotikler, prebiyotikler ve sinbiyotiklerin dahil edilmesi), bağırsak mühürleme, anti-inflamatuar, oksidatif etki yoluyla hastalığın seyri üzerinde yararlı bir etkiye sahip olduğu gösterilmiştir. stres giderici ve BDNFuregülasyon etkileri [113]. Phillips ve ark. tarafından 2018'de yürütülen randomize kontrollü bir çalışma. [234] 47 hasta üzerinde 8 hafta boyunca hem yüksek yağlı hem de az yağlı diyetlerin motor ve motor olmayan semptomlar üzerinde olumlu etkileri olduğunu gösterdi.

Bununla birlikte ketojenik diyet, düşük yağlı diyetle karşılaştırıldığında idrar bozuklukları, ağrı, yorgunluk veya bilişsel bozukluk gibi günlük aktiviteleri gerçekleştirme yeteneğinin motor olmayan yönlerinde daha fazla gelişme gösterdi.

5. Ketojenik Diyetin Olumsuz Etkileri

Klinik çalışmalar ketojenik diyeti sürdürmenin hastalar için zorlayıcı olabileceğini göstermektedir. Bu nedenle zayıf tolerans ve motivasyon eksikliği diyetin durdurulmasına neden olabilir [158]. MAD gibi ketojenik diyet değişiklikleri epilepsili çocuklar arasında daha iyi tolere edilirken [170], çoğunlukla MCTD kullanan grupta (20/28 çocuk) [159] anksiyete ve bilişsel aktivasyonda azalma gözlendi; bu da ketojenik diyet değişikliklerinin ilişkili olabileceğini düşündürmektedir. daha fazla uyumla.

Ketojenik diyeti kullanan gruplar çoğunlukla epilepsi hastası çocuklar olduğundan, diyetin dengesi çocuğun uygun şekilde büyümesinin belirlenmesinde önemli bir unsurdur. Diyet, karbonhidratlar ve tiamin, folat, A vitamini, E vitamini, B6 vitamini, kalsiyum, magnezyum, demir veya K vitamini gibi diğer besin maddeleri açısından zengin bir grup üründen vazgeçilmesinin yol açtığı eksiklikleri gidermek için iyi dengelenmelidir [235] .

Hastalar, belirli bir ürün grubunun hariç tutulması nedeniyle, bağırsakların düzgün çalışması için gerekli olan diyet lifi eksikliğinden muzdarip olabilir. Lif eksikliği, besinlerin uygun şekilde emilmesinde bozukluklara, tokluktan sorumlu hormonların üretiminde aksamalara ve bağışıklıkta azalmaya neden olur [236]. Hastalar için en zor dönem KD'ye giriştir.

Bu süre zarfında diyet yapmanın en sık görülen yan etkileri hipoglisemi, dehidrasyon ve mide-bağırsak bozukluklarıdır [237,238].Lin ve ark. [237], 126 çocuktan 57'sinde kusma görülmüştür. 44 hastada 40 mg/dL'nin altında hipoglisemi meydana gelmiştir. Ayrıca kabızlık, sinirlilik veya olumsuz ruh hali değişiklikleri de gözlemlendi. Altı hastada idrar keton düzeyleri 160 mg/dL olan ve yüz kızarması ile kendini gösteren aşırı ketoz gelişti.

KD kullanımı sırasında çeşitli olumsuz gastrointestinal etkiler ortaya çıkabilir. Bunlardan en önemlilerinden biri, diyetteki lif miktarının yetersiz olmasından kaynaklanabilen kabızlıktır. Kabızlık, diyetteki lif miktarını artırarak, lavman yaparak veya polietilen glikol uygulayarak yönetilebilir [238]. En yaygın tartışmalardan biri Yüksek yağlı bir diyetin kullanımını çevreleyen, lipid profili üzerindeki etkisidir. Yağdan zengin gıdaların artan alımı, serum lipit fraksiyonlarının artmasının ana nedenidir.

Cai ve ark. [239], çocukların KD alırken hiperlipidemiden muzdarip olduklarını, ancak aynı zamanda bu yan etkinin yukarıda bahsedilen gastrointestinal bozukluklardan daha az sıklıkta olduğunu göstermiştir. İncelenen hastaların ortalama kolesterol düzeyleri diyete başlamadan önceye göre biraz daha yüksekti. Serum lipit fraksiyonlarındaki artışa bağlı olumsuz değişikliklere hızlı yanıt verildi. Araştırmacılar Güzel ve ark. [166] lipid profilini iyileştirmek için diyetle yağ alımını %20-25 oranında azaltmayı önerdiler.

Prosedür doymamış yağlar ve yumurta sarısı kaynakları içeren ürünleri ortadan kaldırmaktı; ayrıca endojen kolesterol biyosentezini inhibe etmek için günde 10 mg atorvastatin uygulandı.

Freeman ve ark. [18] ayrıca ketojenik diyetin böbrekler ve idrar sistemi üzerinde olumsuz bir etkisi olduğunu öne sürmektedir. 150 çocuktan oluşan bir grubun 3'ünde ürat taşı, 3'ünde ise kalsiyum oksalat veya fosfat taşı vardı. Bu nedenle potasyumsitratın diyet boyunca önleyici tedbir olarak kullanılması tavsiye edilmektedir [18,240].

6. Sonuçlar

Yeme alışkanlıklarındaki değişiklikler vücudumuzun durumu üzerinde olduğu kadar birçok hastalığın gelişimi ve seyri üzerinde de faydalı bir etkiye sahip olabilir. Bu derleme, ketojenik diyetin, artan oksidatif stres ve nöroenflamasyon veya beyin enerji metabolizmasında bozulma ile ilişkili nörolojik sorunları olan hastalarda terapötik faydalar sağlayabileceğine dair kanıtlar sunmaktadır.

Bilimsel literatürün gözden geçirilmesi, KD'nin sadece nörolojik bozuklukların ilerlemesini değil, aynı zamanda tedavilerinin seyrini ve sonucunu da etkileyebileceğini göstermektedir. KD'nin etkinliği epilepside ve depresyon, migren gibi diğer nörolojik hastalıklarda veya Alzheimer ve Parkinson hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklarda kanıtlanmıştır. KD diğer nörolojik hastalıklarda da adjuvan tedavi seçeneği olarak düşünülmelidir.

Yazar Katkıları: Kavramsallaştırma, IP-C.; metodoloji, IP-C.; yazı-orijinal taslak hazırlama, DP, KK ve PR; inceleme ve düzenleme, IP-C. Tüm yazarlar makalenin yayınlanmış versiyonunu okudu ve kabul etti.

Finansman: Bu araştırma herhangi bir dış finansman almamıştır.

Kurumsal İnceleme Kurulu Beyanı: Geçerli değil.

Bilgilendirilmiş Onam Beyanı: Geçerli değil.

Veri Kullanılabilirliği Beyanı: Geçerli değil.

Çıkar Çatışmaları: Yazarlar herhangi bir çıkar çatışması beyan etmemektedir.

Referanslar

1. Kwon, HE; Kim, HD Nörolojik bozukluklarda ketojenik diyetin son yönleri. Acta Epileptol. 2021, 3, 21. [CrossRef]

2. Zilberter, Y.; Zilberter, T. Ketonların Glikoz Koruyucu Etkisi Beyindeki Glikoza Özel Fonksiyonları Artırır. Eneuro 2020, 7,ENEURO.0303-20.2020. [CrossRef] [PubMed]

3. Niepoetter, P.; Gopalan, C. Ketojenik Diyetlerin Mitokondriyal Disfonksiyonu İçeren Psikiyatrik Bozukluklar Üzerindeki Etkileri: Diyetin Otizm, Depresyon, Anksiyete ve Şizofreni Üzerindeki Etkisinin Literatür İncelemesi. HAPS Eğitim. 2019, 23, 426–431.[CrossRef]

4. Tillery, EE; Ellis, KD; Tehdit, TB; Reyes, HA; Plummer, CS; Barney, LR Psikiyatrik bozuklukların tedavisinde ketojenik diyetin kullanımı. Ruh Sağlığı Kliniği. 2021, 11, 211–219. [CrossRef] [PubMed]

5. Laffel, L. Keton cisimleri: Fizyoloji, patofizyoloji ve diyabet takibinin uygulanmasına ilişkin bir inceleme. Diyabet Metab.Res. Rev. 1999, 15, 412–426. [ÇaprazRef]

6.Fu, S.; Wang, J.; Xue, W.; Liu, H.; Liu, B.; Zeng, Y.; Li, S.; Huang, B.; Lv, Q.; Wang, W.; ve ark. BHBA'nın hem in vivo hem de in vitro Parkinson hastalığı modellerindeki anti-inflamatuar etkilerine GPR109A'ya bağlı mekanizmalar aracılık eder. J. Nöroinflamm. 2015,12, 9. [CrossRef] [PubMed]

7. Shimazu, T.; Hirschey, M.; Newman, J.; O, W.; Shirakawa, K.; Le Moan, N.; Grueter, Kaliforniya; Lim, H.; Saunders, LR; Stevens, RD; ve ark. Endojen Histon Deasetilaz İnhibitörü olan -Hidroksibutirat ile Oksidatif Stresin Bastırılması.Science 2013, 339, 211–214. [ÇaprazRef]

8. Youm, YH; Nguyen, KY; Grant, RW; Goldberg, EL; Bodogai, M.; Kim, D.; D'Agostino, D.; Planavsky, N.; Lupfer, C.;Kanneganti, TD; ve ark. Keton metaboliti -hidroksibutirat, NLRP3 inflamatuar aracılı inflamatuar hastalığı bloke eder.Nat. Med. 2015, 21, 263–269. [ÇaprazRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com