Alçısız Pyuria ve Bilateral Böbrek Büyümesi, Akut Piyelonefritin Sebep Olduğu Şiddetli Akut Böbrek Hasarının Muhtemel İşaretleridir: Bir Vaka Raporu ve Literatür İncelemesi

Soyut:Hasta, birkaç gündür mide bulantısı ve ateş yaşayan ve sırt ağrısı, oligüri ve piyüri ile başvuran, akut piyelonefriti (APN) düşündüren 38- yaşında bir erkekti. O gösterdiAkut böbrek hasarı(AKI) iki taraflı böbrek büyümesi olan ve nonsteroidal kullananantiinflamatuar ilaçlar(NSAID'ler). APN'nin neden olduğu AKI böbrek biyopsisi ile doğrulandı. AKI antibiyotik tedavisiyle başarılı bir şekilde tedavi edildi. Histopatolojik olarak kanıtlanmış APN'nin neden olduğu ciddi AKI hakkındaki raporlar için ilgili literatürün araştırılması, temel özelliğin, alçısız piyüri ile birlikte iki taraflı böbrek büyümesi olduğunu ortaya çıkardı.Oligoanürisıklıkla ilişkilendirildiAPN'nin neden olduğu ciddi AKIve NSAID kullanımı olası bir risk faktörü olabilir. APN'nin neden olduğu AKI'nin klinik özelliklerine dayanan hızlı antibiyotik tedavisi böbrek sonuçlarını iyileştirebilir.

Anahtar Kelimeler: Akut böbrek hasarı,böbrek büyümesi, steroid olmayan antiinflamatuar ilaç, piyelonefrit, piyüri

BÖBREK İŞLEVLERİNE YÖNELİK %25 EKİNAKOSİT VE %9 AKTEOSİT İÇEREN DOĞAL ORGANİK SİSTANŞ EKSTRATINI ALMAK İÇİN BURAYA TIKLAYIN

Wecistanche Destek Hizmeti-Çin'deki en büyük cistanche ihracatçısı:

E-posta:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Daha Fazla Özellik İçin Alışveriş Yapın Detaylar:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

giriiş

Akut piyelonefrit(APN) en yaygın olanıdırböbreğin toplum temelli bakteriyel enfeksiyonu(1). APN'nin sepsis veya septik şok nedeniyle ölüme neden olma potansiyeli vardır.Akut böbrek hasarı(AKI) akut tübüler nekroza bağlı. APN'nin kendisinin neden olduğu şiddetli AKI [Böbrek Hastalığını İyileştiren Küresel Sonuçlar (KDIGO) evre 2 veya 3 (2) olarak tanımlanır] nadirdir. APN'nin tipik histopatolojisi, tübüler nekroz ve irin oluşumuyla birlikte renal interstisyum ve tübüllerin inflamatuar hücreler tarafından yama şeklinde infiltrasyonunu gösteren tübülointerstisyel bir lezyondur. Lökositlerin fokal birikmesi, lezyon bölgesinde apse oluşumuna neden olabilir.böbrek dokusunu tahrip etti(3). APN'lerin erken tedavisi ölümü önleyebilir ve böbrek prognozunu iyileştirebilir.

APN her ikisinin de işaret ve semptomlarını gösterirsistemik inflamasyonVemesane iltihabı. Ancak hastaların %20 kadarında mesane semptomları görülmemektedir (4). Klinik bulgular ve hastalığın şiddeti, ateşli veya ateşsiz hafif yan ağrısından septik şoka kadar geniş bir yelpazede değişmektedir (4, 5). Her iki böbreğin aynı anda enfekte olması pek olası değildir. Bu nedenle, APN'nin neden olduğu şiddetli AKI, dünyada oldukça nadirdir.eşlik eden idrarın yokluğuyolu tıkanıklığı (5) vardır ve APN'nin neden olduğu AKI'yi klinik olarak doğrulamak zor olabilir.

Burada nadir görülen bir vakayı sunuyoruz.APN kaynaklı şiddetliBöbrek biyopsisi ile doğrulanan AKI. Son 50 yıl içinde tedavi görmüş, APN'ye bağlı ciddi ABH'li hastalar için ilgili İngilizce literatürü gözden geçirdik ve klinik özelliklerini analiz ettik.

Vaka Raporu

{{0}} yaşında erkek hasta, başvurduğu tarihten önce 4 gündür devam eden mide bulantısı ve iştah kaybı, 3 gündür devam eden 39 derece ateş ve boğaz ağrısı şikayetleriyle bölümümüze başvurdu. kabulünden önce. Gerektiğinde tramadol hidroklorür, asetaminofen ve loksoprofen sodyum hidrat alıyordu. Hasta hastaneye başvurmadan bir gün önce yukarıda belirtilen şikayetlerle hastanemizin acil servisine başvurdu. Eve döndükten sonra hafif karın ağrısı ve sol bel ağrısı yaşamaya başladı ve hastanemize sevk edildi. Önceki öyküsünde 11 yaşında Kawasaki hastalığı ve nedeni bilinmeyen sol hemipleji ile birlikte beyin enfarktüsü vardı. Kawasaki hastalığı o zamandan beri aktif değildi. Serebral enfarktüs sonrası semptomların tedavisi için karbamazepin, triheksifenidil hidroklorür ve tizanidin hidroklorür alıyordu. Ayrıca hastaneye kabul edilmeden önceki 10 gün boyunca sol ekstremitelerindeki genel ağrı nedeniyle günde 200 mg selekoksib almıştı. Serebral enfarktüs geçirmesine rağmen hastaya nörojenik mesane tanısı konmamıştı ve başvuru öncesinde idrar rahatsızlığı yoktu. Alkol kullanmadı ve damar içi uyuşturucu kullanımını reddetti. Serum kreatinin düzeyi 6 yıl önce 0,66 mg/dL olarak kaydedilmişti. Başvuru sırasında yapılan fizik muayenede şunlar ortaya çıktı: uyanık bilinç; yükseklik, 165,0 cm; vücut ağırlığı, 75,0 kg; vücut ısısı, 38,5 derece; kan basıncı, 127/87 mmHg; kalp atış hızı, 107 atım/dakika; oksijen doygunluğu, %99.

Orta-sol alt karın bölgesinin palpasyonu ağrılıydı ve sol kostovertebral açıda hassasiyet mevcuttu. Spastik sol hemipleji saptandı. Bir idrar tahlili şu sonuçları ortaya çıkardı: pH 5.0; negatif gizli kan; 3+ protein; 1+ lökosit esteraz; pozitif nitritler; 1-4 kırmızı kan hücreleri (RBC'ler)/yüksek güçlü alan; 30-49 beyaz kan hücreleri (WBC'ler)/yüksek güçlü alan; bakterilerin varlığı; ve patolojik alçıların yokluğu. İdrar kimyası şu bulguları ortaya çıkardı: protein, 0,91 g/g kreatinin; N-asetil- -D-glukozaminidaz, 37,1 U/ L; 2-mikroglobulin, 1,4210 ug / L; ve alfa 1- mikroglobulin, 51,0 mg/L. Kan analizinde şu bulgular ortaya çıktı: hemoglobin, 14,7 g/dL; WBC sayımı, 24.400/μL; trombosit sayısı, 155,000/μL; albümin, 2,5 g/dL; kan üre nitrojeni, 49,3 mg/dL; kreatinin, 2,67 mg/dL; hemoglobin A1c, %5,6; Na, 128 mEq/L; ve K, 3,5 mEq/L. İmmünolojik bulgular şöyleydi: C-reaktif protein, 31,66 mg/dL; normal tamamlayıcı 3 ve 4 seviyeleri; hepatit B ve C serolojisi negatif; anti-streptolisin O titresi, normal; anti-nükleer antikor, negatif; ve anti-DNA antikoru negatif. Göğüs röntgeni normal bir akciğer alanı gösterdi. Bilgisayarlı tomografide hidronefroz veya papiller nekroz belirtileri olmaksızın iki taraflı böbrek büyümesi görüldü (Şekil 1a).

Hastamızda yüksek ateş, bel ağrısı, oligüri, piyüri, bakteriüri, idrarda nitrit, lökositoz ve yüksek C-reaktif protein düzeyi mevcuttu ve bu durum başvuru anında APN'nin uygun bir ön tanı olduğunu düşündürdü; bu nedenle seftriakson sodyum (24 saatte bir 2 g) intravenöz olarak uygulandı. Hipotansiyon olmadan oligüri ile AKI göstermesine ve fraksiyonel Na atılımının %0.01 olmasına rağmen, yeterli hidrasyon idrar hacmini artırmadı ve serum kreatini azalmadı, bu da tek başına böbrek öncesi AKI'yi dışladı. Aksine, serum kreatinin düzeyi yatışının 2. gününde 2,67 mg/dL'den 5,22 mg/dL'ye yükseldi. Her ne kadar onunserum kreatinin düzeyiAKI'nın nedenini açıklığa kavuşturmak için başvurunun 4. gününde böbrek biyopsisi yapıldı.

böbrek biyopsisiaçıklığa kavuşmuşküresel skleroz23 glomerülün 1'inde. Bazı glomerüllerde polimorfonükleer lökositler de dahil olmak üzere az sayıda inflamatuar hücre infiltrasyonu görüldü (Şekil 2a). Düzensiz tübüler epitel hücre düzleşmesi ve atrofisi ile tübülointerstisyumun zonal bölgelerinde polimorfonükleer lökositler, lenfositler ve nadir eozinofillerden oluşan hafif ila orta derecede karışık inflamatuar hücre infiltrasyonu vardı (Şekil 2b). Tübüllerde ara sıra irin döküntüleri bulundu (Şekil 2b, c). Hafif derecede arterioler hyalinoz görüldü. Arterlerin hiçbir seviyesinde vaskülite rastlanmadı. Bir immünofloresan çalışması IgG, IgA, IgM, C3 ve C1q için negatifti. Bu bulgular AKI'nin esas olarak APN'ye bağlı akut interstisyel nefritten (AIN) kaynaklandığını doğruladı.

Şekil 2. Işık mikroskobuböbrek biyopsi örneği. A: Bazı polimorfik lökositlerin infiltre olduğu bir glomerulus (ok ucu; periyodik asit-Schiff boyama; orijinal büyütme ×400). B: Bölgesel alanlarda düzensiz inflamatuar hücre infiltrasyonu, tübüler atrofi ve tübüler dilatasyon gözleniyor. Düzleştirilmiş epitel hücrelerine sahip bazı tübüllerde irin döküntüleri bulunur (yıldız işaretleri; Hematoksilen ve Eozin boyama; orijinal büyütme × 200). C: Düzleşmiş epitel hücrelerine sahip bir tübül, irin oluşumu nedeniyle tıkanmıştır.polimorfik lökositler(ok ucu; Periyodik asit-Schiff boyama; orijinal büyütme ×200).

Serumsuz kappa ve lambda hafif zincir seviyeleri, miyeloperoksidaz ve proteinaz 3-anti-nötrofil sitoplazmik antikor seviyeleri ve anti-nötrofilglomerüler bazal membran(GBM) antikor düzeylerinin normal aralıklarda olduğu bildirildi. İdrar ve kan kültürlerinde bakteri ürememesine rağmen muhtemelen daha önce antibiyotik kullanımına bağlı olarak daptomisin (intravenöz olarak 48 saatte bir 700 mg) yanında seftriakson sodyum ile antibiyotik tedavisine 14 gün devam edildi. Hastanın serum kreatinin düzeyi böbrek biyopsisinin yapıldığı gün 1,60 mg/dL'ye yükseldi ve yatışının 15. gününde giderek 0,70 mg/dL'ye düştü. Takip ultrasonunda idrara çıkmanın hemen ardından mesanede artık idrar kalmadığı görüldü. Bilgisayarlı tomografi taburculuktan 2 ay sonra iki taraflı böbreklerin normal büyüklükte olduğunu ve papiller nekroz belirtisi olmadığını gösterdi (Şekil 1b).