Tip 2 Diabetes Mellituslu Sudanlı Hastalarda Diyabetik Böbrek Hastalığı Gelişimiyle İlişkili Risk Faktörleri
Mar 26, 2022
ali.ma@wecistanche.com
Mazin MT. Şigidia, * , Wieam N. Karrar b
Soyut:
Arka plan ve amaçlar:gelişimi ile ilişkili risk faktörleri hakkında sınırlı veri mevcuttur.diyabetik böbrek hastalığı(DKD) tip 2 diyabetli (T2DM) Sudanlı yetişkinler arasında. Yöntemler: Dr. Salma Center'da bir vaka kontrol çalışması yürütülmüştür.Böbrek HastalıklarıNisan ve Eylül 2019 arasında. T2DM ve DKD hastaları, böbrek hastalığı olmayan (NKD) yaş ve cinsiyet uyumlu T2DM hastalarıyla karşılaştırıldı. Çalışma deneklerinin ve kontrollerin sosyodemografik özellikleri, klinik bulguları ve laboratuvar incelemeleri SPSS kullanılarak analiz edildi.
Sonuçlar:DKD'li toplam 372 hasta, NKD'li 364 T2DM hastası ile karşılaştırıldı. DKD hastalarının ortalama yaşı 58 ± 13.4 yıl, medyan eGFR'leri 37.3 ± 4.9 ml/dk/1.73 m2; kontrollere kıyasla önemli ölçüde daha genç yaşta T2DM'leri vardı (P ¼ 0.014). Lojistik regresyon analizi, ailede diyabet öyküsü, ailede kronik böbrek hastalığı öyküsü,hipertansiyon, obezite, hiperkolesterolemi, hiperürisemi, sigara içme, tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu ve steroid olmayan antienflamatuar ilaçların düzenli kullanımı, DKD gelişimi ile önemli ölçüde ilişkiliydi (P değerleri < 0.05).
Çözüm:Bir dizi değiştirilebilir risk faktörünün KD gelişimi için önemli belirleyiciler olduğu bulundu. Birinci basamak hekimlerinin kontrollerine büyük özen göstermeleri beklenmektedir.
Anahtar Kelimeler: Diyabetik böbrek hastalığı, risk faktörleri, Sudan

Böbrek hastalığı için Cistanche etkileri için tıklayın
1. Giriş
Sudan'da genel diabetes mellitus (DM) prevalansının kentsel topluluklarda yaklaşık yüzde 19 ve kırsal nüfusta yüzde 2,5 olduğu tahmin edilmektedir. Obezitedeki artış, yaşlanma, fiziksel aktivite eksikliği ve beslenme alışkanlıklarındaki değişikliklere paralel olarak bu rakamların artmaya devam etmesi beklenmektedir [1e4].Diyabetik böbrek hastalığı(DKD), uzun süredir diyabetli hastaların yüzde 40'ında teşhis edilen tip 1 ve tip 2 diyabetin yaygın bir mikrovasküler komplikasyonudur. Klinik olarak kalıcı proteinüri olarak kendini gösterir ve glomerüler filtrasyon hızında son dönem böbrek hastalığına (ESRD) yol açan geri dönüşümsüz kademeli bir azalma olur. Tip 2 diabetes mellituslu (T2DM) Sudanlı hastaların yüzde 38,8'e kadarında meydana geldiği bildirilmiştir [5,6].
Erken DKD asemptomatiktir ve hastaların çoğuna mikroalbüminüri için rutin idrar taramasında teşhis konur. Sınırlı tanı kaynakları nedeniyle Sudan'daki çoğu birinci basamak sağlık hizmeti ortamında zar zor bulunan bir tanı testi. Gelişmekte olan ülkelerin çoğunda görüldüğü gibi, bu tür tarama testlerinin yokluğu, DKD'li hastaların çoğunluğunun geç teşhis edilmesine ve ulaşıldıktan sonra teşhis edilmesine yol açmıştır.kronik böbrek hastalığı(CKD) aşama 3 veya 4 [7e9]. Bir kez teşhis edildiğinde, DKD'nin geri döndürülmesi zor olmaya devam eder ve sıklıkla kötü bir prognozla ilişkilidir [10]. Sudan'daki KBH vakalarının yüzde 13,3'ünden fazlasından sorumlu olmaya devam ediyor. Hastaların diyalize girmesinin en sık üçüncü nedenidir [11]. Ayrıca, DM prevalansındaki mevcut artışla birlikte, DKD'nin Sudan'da SDBY'nin önde gelen nedeni haline gelmesi beklenmektedir [11,12].

Sudan'dan T2DM'li hastalarda DKD gelişimi ve ilerlemesi ile ilişkili risk faktörleri hakkında sınırlı veri mevcuttur. DKD geliştirme riski taşıyan hastaların erken tanımlanmasının yoğun tedaviye izin vermesi ve böylece hastalığın daha fazla ilerlemesi ve SDBY'ye ulaşma riskini değiştirmesi olasıdır [13]. Mevcut çalışma, uzun süredir T2DM'li Sudanlı yetişkinler arasında DKD'nin gelişimini ve ilerlemesini destekleyen potansiyel risk faktörlerini incelemek için yapılmıştır.
2. Malzemeler ve yöntemler
Sudan, Hartum'daki Dr. Salma Böbrek Hastalıkları Merkezi'nde bir vaka kontrol çalışması yapılmıştır. Dr. Salma Böbrek Hastalıkları Merkezi (DSCKD), topluma böbrek hizmetleri sağlayan ve ülkenin her yerinden başvuruları kabul eden üçüncü düzey bir üniversite araştırma merkezidir. Çalışmaya 1 Nisan-30 Eylül 2019 tarihleri arasında DSCKD polikliniğine başvuran, 35 yaş ve üzeri, 10 yıldan fazla T2DM'li, DKD'li tüm yetişkin Sudanlı hastalar dahil edildi. 35 yaşından küçük, 10 yıldan az T2DM'si olan, tip 1 veya sekonder DM'si olan, DKD kanıtı olmayan, akut veya kronik üzerine akut böbrek hastalığı olan veya başka nedenlerden kaynaklanan nefropatisi olan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Eksik tıbbi kayıtları olan veya kayıt için onay vermeyi reddeden hastalar da dışlandı. T2DM ve DKD tanıları, Amerikan Diyabet Derneği [14,15] tarafından belirlenen tanı kriterlerine dayanıyordu; KBH'nin şiddeti ve evrelemesi, Böbrek Hastalığı İyileştirme Küresel Sonuçları (KDIGO) kılavuzlarına dayandırılmıştır [15,16].
Sosyodemografik, klinik ve laboratuvar verileri hastalarla doğrudan görüşme yoluyla ve hastaların tıbbi kayıtlarından elde edildi. Diyabetik retinopatiyi ekarte etmek için tüm hastalara bir oftalmolog tarafından midriyazis sonrası oftalmoskopi yapıldı. İskemik kalp hastalığını ekarte etmek için bir kardiyolog tarafından kardiyak değerlendirme yapıldı. Çalışma popülasyonundan elde edilen veriler, Sudan, Hartum'daki Jabir Abu Eliz Diyabet Merkezi polikliniklerinden seçilen yaş ve cinsiyet uyumlu kontrol grubuyla karşılaştırıldı. Jabir Abu Eliz Diyabet Merkezi (JADC), Hartum Üniversitesi'ne bağlı bir üniversite diyabet araştırma merkezidir. Ülkenin hemen hemen her yerinden başvuruları kabul eder. Kontrol grubu, 10 yıldan uzun süredir T2DM'si olan, ancak akut veya kronik böbrek hastalığına ilişkin klinik bir kanıt bulunmayan, yaş ve cinsiyet açısından eşleştirilmiş Sudanlı yetişkinleri içeriyordu. Kontrol grubuna dahil edilen tüm T2DM hastaları JADC'de düzenli olarak takip edildi. Kayıttan önce mikroalbüminüri, idrar çubuğu testi ve idrar mikroskopisi, serum kreatinin seviyeleri ve glomerüler filtrasyon hızı tahmini için idrar testi yapıldı. İdrarda mikro ve mikroalbüminüri olmaması, normal serum kreatinin seviyeleri ve normal tahmini glomerüler filtrasyon hızı (eGFR) DKD'nin varlığını ekarte etti [15e17].

Çalışma ve kontrol gruplarından elde edilen veriler, sosyal bilimler (SPSS, Inc., Chicago, IL, USA version 23) bilgisayar yazılımı için istatistiksel bir pakete girildi. Tüm değişkenler için tanımlayıcı analiz, yüzdeler, standart sapmalı ortalamalar veya çeyrekler arası aralıklı medyanlar olarak ifade edilen sonuçlarla yapıldı. Kategorik ve sayısal değişkenlerin analizinde sırasıyla ki-kare ve Student t testleri kullanıldı. Odds oranı (OR), standart hata ve yüzde 95 güven aralığı (CI) gösterilip ifade edilerek, hastalık için etkili önlemleri hesaplamak için tek değişkenli lojistik regresyon yapıldı. İstatistiksel anlamlılık, 0.05'ten küçük bir P değerine ayarlandı.
Çalışma, SudanMedical Specialization Board etik kurulu tarafından onaylandı. Etik izin alındı. Salma MerkeziBöbrek Hastalıklarıve Jabir Abu Eliz Diyabet Merkezi. Kayıt öncesi tüm katılımcılardan yazılı izin alındı.
3. Sonuçlar
Çalışma süresi boyunca, T2DM ve DKD'li toplam 372 hasta takip için DSCKD'ye başvurdu ve çalışmaya dahil etme ve hariç tutma kriterlerini karşıladı. Diğer yandan yaş ve cinsiyet uyumlu 372 T2DM hastasıböbrek hastalığı(NKD), kontrol olarak JADC'den seçildi. Çalışmadan çekilen bu 8 hastadan (yüzde 2,2) 364'ü (yüzde 97,8) kontrol grubunu temsilen katılmayı kabul etti.
DKD'li hastaların yaş ortalaması 58 ± 13.4 yıl, DM tanı anındaki yaş ortalaması 44.3 ± 11.2 yıl idi. İncelenen DKD hastalarının çoğu erkek, okuryazar, çalışan, evli ve kentsel bölgelerdendi (Tablo 1).

Çalışılan DKD'li tüm hastalarda idrar dipstick testinde kalıcı proteinüri belirgindi (yüzde 100); KBH evre 3 olan hastaların çoğunluğu ile, 241 (yüzde 64,7). Ayrıca 81 (%21.8) DKD hastası evre 4, 27 (%7.3) evre 5,14 (%3.8) evre 2 KBH ve 9 (%2.4) evre 1 KBH idi. DKD'li T2DM hastalarının medyan eGFR'si 37.3 ± 4.9 ml/dk/1.73 m2 idi. Öte yandan, NKD'li T2DM hastalarının hiçbirinde idrar testinde mikro veya makroalbüminüri yoktu; serum kreatinin seviyeleri ve eGFR değerleri normal referans aralıkları içindeydi.
HbA1c'nin önceki laboratuvar sonuçları, çalışma ve kontrol gruplarının tıbbi kayıtlarında izlendi. Sadece son dört yılın sonuçları tamdı ve DKD'li 329 (yüzde 88,4) hastanın ve T2DM ve NKD'li 285 (yüzde 78,3) hastanın tıbbi kayıtlarında bulundu. Sonuç olarak, son dört yıl için ortalama HbA1c, DKD ve NKD gruplarında sırasıyla yüzde 8.1 ± 2.4'e karşı yüzde 9.2 ± 4.6 olarak bulundu (P ¼ 0.04). Lojistik regresyon analizi, obezite, hipertansiyon, hiperlipidemi, hiperürisemi, sigara içme, tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu (İYE) ve steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçların (NSAID'ler) düzenli kullanımının hastalarda DKD gelişimi için değiştirilebilir risk faktörleri olduğunu ortaya koydu. uzun süredir devam eden T2DM ile (Tablo 2). Ayrıca diyabetik retinopati, nöropati ve periferik vasküler hastalık gibi diğer mikrovasküler komplikasyonların DKD'ye sahip T2DM'de kontrollere kıyasla yine çok daha yaygın olduğu bulundu (Tablo 3).


4. Tartışma
Mevcut çalışma, T2DM'li Sudanlı yetişkinlerde DKD gelişimi ile ilişkili potansiyel risk faktörlerini araştırmaktadır. Hartum'daki üçüncü basamak böbrek merkezinde düzenli takipte olan ve belirgin DKD'si olan toplam 372 T2DM hastası incelendi ve düzenli takipteki NKD'li uzun süreli T2DM hastalarıyla karşılaştırıldı. Karıştırıcı hataların etkisini en aza indirmek için çalışma ve kontrol grupları yaş ve cinsiyet açısından eşleştirildi. Her iki grupta da 10 yıldan fazla DM vardı; her iki grubu da DKD geliştirmek için yüksek risk grupları olarak etiketlemeye yetecek kadar uzun bir süre [18].
T2DM'nin başlama yaşı her zaman büyük değişkenlik göstermiştir. DM'nin süresi ne kadar uzun ve hastalık başlangıç yaşı ne kadar erken olursa DKD gelişme riskinin de o kadar yüksek olduğu bildirilmiştir [19,20]. Mevcut çalışmada, Sudan'da T2DM tanı yaşı ortalama 45 yıldı ve daha genç yaşta T2DM geliştirenlerin DKD geliştirme riski daha yüksektir.
Çalışmaya dahil edilen T2DM hastalarının ve kontrollerin çoğunluğu okuryazar, çalışan ve çoğunlukla kırsal kesimde yaşayan kişilerdi. Bu özellikler genel Sudan popülasyonunu temsil etmez, ancak DSCKD ve ADC'ye sevk edilen hasta tiplerini yansıtır. Gelişmekte olan ülkelerin çoğunda, erken tıbbi tavsiye arayan ve takip için özel sağlık hizmetleri alan hastalar, hastalıklarının sessiz doğasını anlayabilen, komplikasyonlarını bilen ve uzmanlaşmış sağlık hizmetlerine yakın yaşayan hastalardır. Ayrıca, Sudan'da DKD için bir kamu birinci basamak sağlık tarama programının olmaması, kırsal bölgelerden daha az sayıda hastanın sevk edilmesine ve daha az hastanın erken KBH ile sevk edilmesine yol açmış olabilir [9]. Çalışılan DKD hastalarımızın çoğu evre 3 veya 4 CKD'ye sahipti
Çalışma ve kontrol gruplarında T2DM tedavisinde önemli farklılıklar gözlendi ve DKD hastalarının daha yüksek bir yüzdesi insüline devam etti. Sudan'da bulunan oral hipoglisemik ajanların çoğu CKD 3, 4 ve 5'li hastalarda güvenli bir şekilde kullanılamaz. Buna göre, bu ilaçlar geri çekilmeli, insüline geçilmeli veya dozları değiştirilmelidir; çoğu insülin preparatının KBH hastalarında çok daha güvenli olduğu akılda tutulmalıdır [21]. Bu muhtemelen DKD olan ve olmayan hastalarda T2DM yönetiminde gözlemlenen farklılıkları haklı çıkarmaktadır.
Mevcut çalışmada, hem çalışma hem de kontrol gruplarında, çoğunlukla tedaviye zayıf uyum nedeniyle sürekli olarak yüksek HbA1c seviyeleri bulduk [20,22]. Kontrollere kıyasla DKD olanlarda önemli ölçüde çok daha yüksek HbA1c seviyeleri belirgindi. Bu bulgular, DKD'li hastalarda yüksek HbA1c düzeylerinin varlığını gösteren önceki raporlarla tutarlıydı; iyi glisemik kontrolün daha az DKD geliştirme riski ile ilişkili olduğu bulunmuştur [18].
DKD ve diyabetik ESRD'nin ailesel kümelenmesinin varlığı, T2DM hastalarında DKD geliştirmek için genetik yatkınlığın varlığını destekleyen rapor edilmişti. Ailede DKD öyküsü olması, yine DKD gelişimi için bir risk faktörü olarak bildirilmiştir [23,24]. Bu çalışmada, ailede T2DM öyküsü ve ailede KBH öyküsü, DKD gelişimi için potansiyel risk faktörleri olarak bulunmuştur.
Obezite, T2DM gelişimi için potansiyel bir risk faktörü olarak defalarca tanımlanmıştır. T2DM'li Sudanlı hastaların yüzde 24,5'inde meydana geldiği bildirilmiştir [1,25]. Mevcut çalışmada ve önceki raporlara benzer şekilde obezite, hipertansiyon, hiperlipidemi, hiperürisemi ve sigara kullanımının tümü, uzun süredir T2DM'li hastalarda DKD gelişimi için önemli öngörücüler olarak bulundu. Bunlar değiştirilebilir risk faktörleri olmaya devam etmektedir ve bunların titiz yönetiminin DKD'nin ilerlemesini yavaşlatması beklenmektedir [18,19,25e28].
NSAID'lerin sık kullanımının, DKD'li hastalarda böbrek fonksiyonunun bozulmasını arttırdığı daha önce bildirilmiştir [29]. Ayrıca, uzun süredir T2DM'li hastaların, böbrek fonksiyonunda hızlı bozulmaya yol açan, tekrarlayan ve komplike idrar yolu enfeksiyonu (İYE) atakları geliştirme riski altında olduğu bilinmektedir [30]. Mevcut çalışmada, hem NSAID'lerin sık kullanımı hem de tekrarlayan İYE'ler DKD gelişimi ile ilişkilendirilmiştir. Uzun süreli NSAID'ler, incelenen hastaların yüzde 84'ünde çoğunlukla bel ağrısı ve osteoartrit için kullanıldı. T2DM'li hastalarda, bu ilaçların düzenli olarak reçete edilmesi ancak yarar ve risklerinin dikkatli bir şekilde değerlendirilmesinden sonra düşünülmelidir. Yine, uzun süredir devam eden T2DM ve DKD hastalarında tekrarlayan semptomatik İYE'ler derhal tedavi edilmelidir [31].
Geleneksel olarak, DKD'nin varlığı her zaman retinopati, nöropati ve diğer diyabetik komplikasyonlarla ilişkilendirilmiştir [32e34]. Kontrollere kıyasla DKD'li hastalarda önemli ölçüde daha yüksek retinopati, nöropati ve periferik vasküler insidansı görülmüştür. İskemik kalp hastalığı prevalansı açısından gruplar arasında anlamlı bir farklılık gözlenmedi. Bunun nedeni, çalışma ve kontrol gruplarının nispeten daha genç yaşta olması; iskemik kalp hastalığının 70 yaşın üzerindeki kişilerde çok daha yaygın olduğu bildirilmiştir [35].
T2DM'li hastalar, ilk tanılarından beş yıl sonra ve daha sonra yıllık olarak mikroalbüminüri için taranmalıdır. Tarama, albümin/kreatinin oranı, serum kreatinin düzeyinin izlenmesi ve GFR tahmini için idrar spot testi yoluyla yapılır. DKD gelişimi ile ilişkili değiştirilebilir risk faktörleri her zaman DKD'nin ilerlemesini geciktirmek için hedeflenmelidir; Bu, bir dizi yaşam tarzı değişikliğini, glisemik kontrolü optimize etmeyi, kan basıncını kontrol etmeyi, düşük yoğunluklu lipoprotein seviyelerini düşürmeyi ve belirgin proteinürisi olanlarda anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri veya anjiyotensin II reseptör blokerlerini kullanmayı içerir [5,15].
Mevcut çalışma, açık etiketli, tek merkezli bir çalışma olması ve nispeten az sayıda hastayla birlikte retrospektif doğası ile sınırlıydı. Bu faktörler, kafa karıştırıcı hatalara izin vererek kaçınılmaz seçim yanlılığına yol açmış olabilir ve elde edilen sonuçlar bu nedenle genelleştirilemez.
5. Sonuç
Bu çalışma, tip 2 DM ve DKD'li yetişkin Sudanlı hastaları hedef aldı. Uzun süredir devam eden T2DM'li hastalarda DKD gelişimini destekleyen çeşitli risk faktörleri bulunmuştur. Kontrolsüz DM, ailede DM öyküsü, ailede CKD öyküsü, obezite, hipertansiyon, yüksek toplam serum kolesterolü, hiperürisemi, sigara kullanımı, tekrarlayan İYE ve NSAID'lerin sık kullanımı, DKD gelişimi için güçlü belirleyiciler olarak bulundu. . Bu risk faktörlerinin çoğu değiştirilebilir ve bunların yönetiminin DKD gelişimini azaltması veya geciktirmesi beklenir. Tedavi eden hekimlerin, T2DM yönetiminde onları kontrol etmeye büyük özen göstermeleri beklenir [18].
Rekabetçi çıkar beyanı
Yazarların beyan edecekleri bir çıkar çatışması yoktur.
Referanslar
[1] Elmadhoun WM, Noor SK, İbrahim AA, Bushara SO, Ahmed MH. Kuzey Sudan'ın kentsel topluluklarında diabetes mellitus prevalansı ve risk faktörleri: nüfus temelli çalışma. J Diyabet 2016;8(6):839e84.
[2] Noor SK, Bushara SO, Sulaiman AA, Elmadhoun WM, Ahmed MH. Sudan'daki kırsal topluluklarda teşhis edilmemiş diabetes mellitus: prevalans ve risk faktörleri. East Mediterr Health J 2015;21(3):164e70.
[3] Popkin BM, Adair LS, Shu Wen NG. Gelişmekte olan ülkelerde küresel beslenme geçişi ve obezite salgını. Nutr Rev 2012;70(1):3e21.
[4] El-Sayed EF, Awadalla H, Noor SK, et al. Sudanlı bireylerde şeker alımı, metabolik sendromun bazı özellikleriyle ilişkilendirildi: popülasyona dayalı çalışma. Diyabet Metab Syndr 2018;12:245e50.
[5] Ulusal Böbrek Vakfı. Diyabet ve KBH için KDOQI klinik uygulama kılavuzu: 2012 güncellemesi. Am J Kidney Dis 2012;60:850e86.[6] Hussein M, Menasri S. Sudan'da bir birinci basamak sağlık merkezine başvuran tip 2 diyabet hastalarında mikrovasküler komplikasyonların prevalansı. Int J Diabetes Metabol 2019;25:127e33.
[7] Molitch ME, Adler AI, Flyvbjerg A, et al. Diyabetik böbrek hastalığı: böbrek hastalığından klinik bir güncelleme: Küresel Sonuçların İyileştirilmesi. Böbrek Uluslararası 2015;87: 20e30.
[8] Janmohamed MN, Kalluvya SE, Mueller A, Kabalinga R, Smart LR, Downs JA, Peck RN. Tanzanya'da ayaktan diyabetik erişkin hastalarda kronik böbrek hastalığı prevalansı. BMC Nefrol 2013;14:183.
[9] Shigidi M, Ebrahim S, Karrar W. Sudan'da özel bir böbrek servisine yeni yönlendirilen kronik böbrek hastalığı olan hastaların analizi. Afr J Nephrol 2021;24(1):12e8.
[10] Chang TI, Park JT, Kim JK, Kim SJ, Oh HJ, Yoo DE, et al. Diyabetik olmayan böbrek hastalığı olan veya olmayan tip 2 diyabetli hastalarda böbrek sonuçları. Diyabet Res Kliniği Uygulaması 2011;92:198e204.
[11] Shigidi M, Abdelgafar H, Taha E. Diyabetik ayak ile başvuran Sudanlı yetişkinler arasında diyabet kontrolü ve diyabetik nefropati ile ilgili farkındalık: kesitsel bir çalışma. Pan Afr Med J 2013;16(157).
[12] Locatelli F, Canaud B, Eckardt KU, et al. Güncel nefrolojik pratikte diyabetik nefropatinin önemi. Nefrol Kadran Nakli 2003;18(9): 1716e25.
[13] Nata N, Rangsin R, Supasyndh O, Satirapoj B. Tip 2 diabetes mellitus deneklerinde bozulmuş glomerüler filtrasyon hızı: Tayland'da ülke çapında bir kesitsel çalışma. J Diyabet Res 2020:6353949.
[14] Amerikan Diyabet Derneği. Diyabetin sınıflandırılması ve teşhisi: diyabette tıbbi bakım standartları. Diyabet Bakımı 2019;42(Ek 1): S13e28.
[15] Levin A, Stevens P, Bilous RW, Coresh J, de Francisco ALM, De Jong PE, et al. Böbrek Hastalığı: Küresel Sonuçların İyileştirilmesi (KDIGO) CKD Çalışma Grubu. Kronik böbrek hastalığının değerlendirilmesi ve yönetimi için KDIGO 2012 klinik uygulama kılavuzu. Böbrek Uluslararası Suppl 2013;3(1):1e150.
[16] Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang Y, Castro AF, Feldman HI, et al. CKDEPI (Kronik Böbrek Hastalığı Epidemiyoloji İşbirliği). Glomerüler filtrasyon hızını tahmin etmek için yeni bir denklem [yayınlanmış düzeltme Ann Intern Med. 408 Ann Intern Med 2011;155(6):604e12. 2009;150(9).
[17] Kassab A, Ajmi T, Issaoui M, Chaeib L, Miled A, Hammami M. Homosistein, tip 2 diyabette mikroalbüminüriyi teşvik ederek LDL yağ asidi peroksidasyonunu arttırır. Ann Clin Biochem 2008;45:476e80.
[18] Tziomalos K, Athyros VG. Diyabetik Nefropati: yeni risk faktörleri ve tanıdaki gelişmeler. Rev Diyabet Stud 2015;12:110e8.
[19] Viswanathan V, Tilak P, Kumpatla S. Tip 2 diyabet hastalarında aşikar nefropati gelişimi ile ilişkili risk faktörleri: 12 yıllık gözlemsel bir çalışma. Hint J Med Res 2012;136(1):46e53.
[20] Awadalla H, Noor SK, Elmadhoun WM, Almobarak AO, Elmak NE, Abdelaziz SI, Sulaiman AA, Ahmed MH. Tip 2 diyabetli Sudanlı bireylerde diyabet komplikasyonları: Sahra altı Afrika'da gözden kaçan sorunlar? Diyabet Metab Syndr 2017;11(Ek 2):S1047e51.
[21] Hahr Allison J, Molitch Mark E. Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda diabetes mellitus yönetimi. Clin Diyabet Endokrinol 2015;1:2.
[22] Khogali SS, Ali WA, Mohamed SY, Abdelrahim HE, Mirghani AA, Ali RH, Jailani M, Omer BM, İbrahim NA, Ahmed MH. Tip 2 diyabetli Sudanlı bireylerin diyabet, hipertansiyon ve dislipidemi tedavisinde kullanılan ilaçlarla ilgili bilgi, tutum ve uygulamaları: tartışma konusu mu yoksa endişe konusu mu? J Halk Sağlığı Ortaya Çıkan 2018;2:23.
[23] Fu H, Liu S, Bastacky SI, Wang X, Tian XJ, Zhou D. Diyabetik böbrek hastalıkları revisited: yeni bir dönem için yeni bir bakış açısı. Moleküler Metabolizma 2019;(30): 250e63.
[24] Wang Y, Zhao L, Zhang J, Wu Y, Zhang R, Li Guo R, et al. Tip 2 diyabet ve biyopsi ile kanıtlanmış diyabetik böbrek hastalığı olan hastalarda ailede diyabet öyküsünün ve hızlı eGFR düşüşünün etkileri. Ön Endokrinol 2019;10:855.
[25] Ali YA, Almobarak AO, Awadalla H, Elmadhoun WM, Ahmed MH. Diyabetli Sudanlı yetişkinler arasında obezite: nüfusa dayalı bir anket. Ann Transl Med 2017;5(12):252.
[26] Zhu P, Liu Y, Han L, Xu G, Ran JM. Serum ürik asit, orta yaşlı popülasyonlarda kronik böbrek hastalığı ile ilişkilidir: 15 kohort çalışmasının bir meta-analizi. PLoS One 2014;9(6):e100801.
[27] Zheng W, Chen L. Çinli hastalarda diyabetik nefropatinin faktör analizi. Diyabet Metab Syndr 2011;5(3):130e6.
[28] Chuahirun T, Khanna A, Kimball K, Wesson DE. Sigara içimi ve artan idrar albümin atılımı, tip 2 diyabette nefropati progresyonunun birbiriyle ilişkili öngördürücüleridir. J Kidney Dis 2003;41(1):13e21.
[29] Tsai HJ, Hsu YH, Huang YW, Chang YK, Liu JS, Hsu CC. Ülke çapında uzunlamasına bir kohort çalışması olan Tip 2 diabetes mellituslu kişilerde steroid olmayan antienflamatuar ilaçların kullanımı ve kronik böbrek hastalığı riski. Diyabet Med 2015;32(3):382e90.
[30] Kuo C, Lee JJ, Hwang DY, Lim LM, Lin HYH, Hwang SJ, et al. Evre 3e5 kronik böbrek hastalığı olan hastalarda pirüri, idrar yolu enfeksiyonu ve böbrek sonucu. Bilim Temsilcisi 2020;10:19460.
[31] Nitzan O, Elias M, Chazan B, Saliba W. Tip 2 diabetes mellituslu hastalarda idrar yolu enfeksiyonları: prevalans, tanı ve yönetimin gözden geçirilmesi. Diyabet Metab Syndr Obez 2015;8:129e36.
[32] Shi R, Niu R, Wu B, et al. Anket ve biyokimyasal göstergelere dayalı tip 2 diyabetli hastalarda diyabetik nefropati veya diyabetik retinopati riski için nomogram: kesitsel bir çalışma. Diyabet Metab Syndr Obez 2020;13:1215e29.
[33] Jiang S, Fang J, Yu T, Liu L, Zou G, Zhuo L, et al. Yeni model, tip 2 diyabette diyabetik nefropatiyi öngörür. Ben J Nephrol 2020;51(2):130e8.
[34] Hu F, Zhang T. Tip 2 diyabetli obez hastalarda diyabetik nefropati risk faktörleri üzerine çalışma. Int J Gen Med 2020;13:351e60.
[35] Sakboonyarat B, Rangsin R. Diabetes mellituslu hastalarda iskemik kalp hastalığının (İHD) prevalansı ve ilişkili faktörleri: ülke çapında, kesitsel bir araştırma. BMC Kardiyovasküler Bozukluk 2018;18:151.

