Nörodejeneratif Bozukluklara Yol Açan Simetrik ve Asimetrik Sinapslar Bölüm 3

4.1. Simetrik Sinapslar

Çekirdeklerin çoğunluğu inhibitördür, dolayısıyla GABAerjik innervasyonlar, nöronların kalp pili aktivitesini sıfırlayan membran potansiyelini hiperpolarize etmek gibi, BG içindeki ateşleme hızını ve nöron tepkilerinin modelini düzenleyen ana sistemi temsil eder [145-147].

Sinirsel kontrol ile hafıza arasındaki ilişki çok yakındır. Sinir sistemi, beyin ve omurilik aracılığıyla vücudun çeşitli kısımlarını koordine eder ve kontrol eder. Bellek, insan bilgeliğinin temellerinden biridir. Gücü, bireyin düşünme yeteneğini, muhakeme yeteneğini, öğrenme yeteneğini ve yaşam kalitesini doğrudan etkiler. Bu nedenle sağlıklı bir sinir kontrol sistemine sahip olmak hafızayı etkili bir şekilde geliştirebilir.

İnsan beyni ve sinir sistemi çok hassas ve karmaşık biyolojik organlardır. Nöronlar arasındaki bağlantı ve iletişim oldukça karmaşıktır ve sinir sisteminin sağlığı insan sağlığı üzerinde büyük etkiye sahiptir. Örneğin nörolojik hastalıkları olan hastaların bilişsel yetenekleri, hafızaları ve düşünme yetenekleri büyük kayıplara uğramaktadır.

Peki sinir kontrolü nasıl sağlıklı tutulur? Her şeyden önce doğru şekilde egzersiz yapmak çok önemlidir. Egzersiz, oksijen tedarikini artırabilir, kan dolaşımını teşvik edebilir, sinir sisteminin işlevini iyileştirebilir ve vücut ve beyin sağlığının korunmasına yardımcı olabilir. Ayrıca beslenme de oldukça kritiktir. Deniz ürünleri, sebzeler ve meyveler gibi antioksidanlar açısından zengin bazı gıdalar, sinir hücrelerini oksidanlardan etkili bir şekilde koruyabilir ve böylece sinir sisteminin işlevini koruyabilir.

Kısacası sinirsel kontrol ile hafıza arasındaki yakın ilişkiyi tanımalı ve sinir sisteminin sağlığını korumak için aktif önlemler almalıyız. Yalnızca vücudumuzu ve beynimizi sağlıklı tutarak yaşamda ve işte ihtiyaç duyulan bilgi ve becerilere daha iyi hakim olabilir ve daha yetenekli ve başarılı bir insan olabiliriz. Hafızamızı geliştirmemiz gerektiği görülebilir. Cistanche hafızayı önemli ölçüde geliştirebilir çünkü aynı zamanda hafıza ve öğrenme için çok önemli olan asetilkolin ve büyüme faktörlerinin seviyelerini arttırmak gibi nörotransmitterlerin dengesini de düzenleyebilir. Ayrıca Cistanche kan akışını iyileştirebilir ve oksijen dağıtımını destekleyebilir, bu da beynin yeterli beslenme ve enerji almasını sağlayarak beyin canlılığını ve dayanıklılığını artırır.

Belleği geliştirmek için ekleri bil'e tıklayın

4.1.1. Striatum-STR

STR, kortikal ve talamik girdiler için en büyük entegre çekirdeği içerir (daha fazla bilgi için bir sonraki "asimetrik sinapslar" alt bölümüne bakın). STR'deki ana hücre popülasyonu, diğer GABAerjik ve kolinerjik internöronların çeşitli sınıflarıyla birlikte GABAerjik dikenli projeksiyon nöronlarıdır (SPN'ler).

SPN'ler afferent bilgiyi BG'ye doğrudan (d) veya dolaylı (i) yollarda işler; bunlar sırasıyla iki farklı SPN türü tarafından tanımlanır: dSPN'ler ve iSPN'ler (Şekil 4) [150,151]. dSPN'ler D1 reseptörlerini eksprese eder ve doğrudan SNr/GPi'ye yansıtırken, GPe ve STN, bilgiyi D2 reseptörlerini eksprese eden iSPN'lerden SNr/GPi'ye aktarır (Şekil 4) [150,151].

Buna göre, bu farklı yollar zıt motor çıktılarına, GABA salınımına ve ardından aşağı motor bölgelerine tonik inhibitör çıktıları azaltan ve hareketi teşvik eden dSPN'lerin aktivasyonu yoluyla SNr/GPi nöronlarının aktivitesinde bir azalmaya yol açar; ve mekanizmaların engellenmesi yoluyla SNr/GPi nöronları üzerinde uyarıcı bir etki üreten ve hareketin engellenmesiyle sonuçlanan iSPN'lerin aktivasyonu [152].

4.1.2. Globus Pallidus-GPe'nin Dış Segmenti

GPU, prototipik ve arkypallidal nöronlar olmak üzere iki ana nöron alt tipinden oluşur [153]. İlki STN ve SNr çekirdeklerinin aşağı yönünde ve STR'nin yukarısına doğru uzanır; ikincisi ise yalnızca GABA'nın en önemli kaynağı olan STR'ye yansır (Şekil 4) [154].

GPe nöronlarından korteks ve talamusa projeksiyonlar da rapor edilmiştir [155]. Prototipik nöronlar tarafından sağlanan inhibisyon, STN nöronlarının otonom aktivitesini sıfırlamanın anahtarıdır [156].

Benzer şekilde, GPe nöronları, iSPN'lerden (çoğunlukla) ve dSPN'lerden GABAerjik dışsal innervasyonların, prototip nöronların kollaterallerinden diğer GPe nöronlarına içsel innervasyonların ve prototip nöronlar arasındaki ara bağlantıların alıcılarıdır (Şekil 4) [157,158].

Ayrıca arkypallidal nöronlar dSPN'lerden, iSPN'lerden ve STN'den gelen sinyalleri entegre eder [158]. Hem kısa süreli kolaylaştırma (STF) hem de kısa süreli depresyon (STD) dışsal sinapslarda bulunabilirken, içsel sinapslarda STD ortaya çıkar [159,160].

4.1.3. Substantia Nigra Pars Retikülat-SNr

Her SNr nöronu dSPN'ler, GP ve STN gibi farklı kökenlerden afferentler aldığından, SNr bütünleştirici bir çekirdek olarak çalışır (Şekil 4). STR ve GPe'den gelen simetrik sinapslar zıt mekanizmalar gösterir; STR-SNr inhibitör postsinaptik akımlar (IPSC'ler) STF sergilerken GP-SNr IPSC'ler STD'den etkilenir [161].

SNr nöronları, aşağı yöndeki motor alanlarının tonik inhibisyonuna izin veren önemli düzeyde spontan ateşleme hızı sergiler (Şekil 4) [162,163]. Yüksek kollateralizasyon sunarlar ve güçlü bir aktivasyon sırasında bile hem iyonotropik (GABAA) hem de metabotropik (GABAB) reseptörler yoluyla etki ederek katı inhibitör girdiler alırlar [164-166].

SNr'de farklı hedeflere projekte olan dört tip GABAerjik nöron bulunabilir; SNr innervasyonlarının çoğunu talamus alır [167,168].

4.1.4. Simetrik Sinapslarda Sağlıklı ve Patolojik DA Modülasyonu

STR, nigral DAerjik innervasyonun ana hedefidir [144]. Daha önce bahsedildiği gibi dSPN'ler ve iSPN'ler sırasıyla D1 ve D2 reseptörlerini eksprese eder ve bu da DA salınmasının ardından zıt motor çıktılarına yol açar.

DA salınımı üzerine dSPN'ler, D1 reseptör aktivasyonu yoluyla aktivitelerini artırırken D2 reseptörleri, iSPN'lerin azalan aktivitesine aracılık eder (Şekil 4) [169,170]. Bunun etkisi, dolaylı yola kıyasla doğrudan yolun aşırı etkinleştirilmesi, talamusun engellenmesi ve hareketin başlatılmasıdır. Bu nedenle DA, farklı DA reseptörlerini aktive ederek STR nöronlarının sinaptik ve içsel özelliklerini modüle eder (Şekil 4).

Son zamanlarda yapılan ilginç bir çalışma, astrositik GAT'ların, ekstrasinaptik GABA yayılımını ortadan kaldırarak, tonik inhibisyonu azaltarak ve dolayısıyla DA salınımını teşvik ederek striatal DA salınımının düzenlenmesinde kritik bir rol oynadığını ortaya çıkarmıştır [171].

Aslında, GAT'larda yetersiz bir azalma vardır ve bu da hastalığın erken aşamalarında DA çıktısını daha da bozar [171]. Tam DA tükenmesinin ardından dSPN'lerin genel aktivitesi azalır ve omurga yoğunluğunda bir kayıp olur [152].

Sonuç olarak, bu, SNr/GPi nöronlarından gelen GABAerjik projeksiyonları inhibe eder [172]. Buna karşılık, DA eksikliği, omurga yoğunluğunda bir azalma olsa bile, D2 reseptörleri yoluyla inhibisyonu ortadan kaldırarak iSPN'lerin uyarılabilirliğini arttırır (Şekil 4) [152,170]. Ayrıca, DA eksikliği, bir sıçan modelinin striatumunda yapılan nükleer manyetik rezonans spektroskopi çalışmasının gösterdiği gibi, daha yüksek GABA üretimiyle de ilişkilendirilmiştir [173].

Toplamda bu, STN aktivitesinin engellenmesini engelleyerek SNr/GPi'nin daha yüksek uyarılmasına yol açar [170,174]. Sonuçta ortaya çıkan sonuç, motor çıktılardaki azalma (hareketlerin azlığı ve yavaşlaması) ile gösterilen, doğrudan ve dolaylı yollar arasındaki dengesizlik olup, koordineli bir striatal aktiviteye sahip olmanın sermaye ihtiyacını ortaya çıkarmaktadır [175,176].

DA, GPe nöronlarının uyarılabilirliğini modüle eder; D2 reseptörü, tüm GPe nöronlarında mevcut olan reseptördür, ancak prototip nöronlar, arkypallidal nöronlardan daha yüksek seviyelerde D2 reseptörleri gösterir [177].

Buna göre presinaptik D2 reseptörlerinin aktivasyonu GABAerjik pallidosubtalamik innervasyonu azaltarak bu bağlantının gücünü azaltır [178]. Parkinson durumunda, prototip hücrelerin aktivitesi muhtemelen daha önce belirtildiği gibi iSPN'lerin hiperaktivitesi nedeniyle bozulur (Şekil 4) [179,180]. Ancak bu, NMDA aracılı bir şekilde artan GPe-STN GABAerjik iletimin görülmesine engel değildir. [181,182].

Benzer şekilde, arkypallidal nöronlardan STR'ye GABAerjik inhibisyon, uyarılabilirlikleri azalsa bile DA tüketimi altında artar (Şekil 4) [183,184].

Daha önce belirtildiği gibi hem STF hem de STD sırasıyla striato-pallida ve pallido-pallidal sinapslarda görülebilir [159,160]. Zıt rollerinin yanı sıra, STF ve STD'nin farkı da yalnızca STF kuvvetinin presinaptikD2 reseptörleri tarafından modüle edilmesi ve GABA salınımının azalmasına yol açmasıdır [185]. Ek olarak GABAerjik iletim, D4 reseptörlerinin aktivasyonu yoluyla GABAA aracılı postsinaptik akımların genliğinin azaltılmasıyla düzenlenebilir.

Benzer şekilde, içsel bağlantılar da postsinaptik ateşleme hızını azaltabilir [186]. Yalnızca Stefani ve meslektaşlarının çalışması [187], GPe nöronlarında görülen azalmış uyarılabilirliğin altında yatan etki mekanizmalarına ışık tutmuştur. Burada yazarlar, D2 reseptörlerinin aktivasyonunun, GPe uyarılabilirliğini aprotein-kinaz-C'ye bağımlı bir şekilde engellediğini gösterdi.

SNr'nin işlevleri aynı zamanda SNr nöronlarındaki farklı reseptörlerin ekspresyonu yoluyla DA tarafından modüle edilir (Şekil 4). Her ne kadar D1 reseptörleri daha fazla eksprese edilenler olsa da, D4 ve D5 reseptörlerinin varlığı da rapor edilmiştir [188-190]. Zhou ve ark. [191] D1 reseptörlerinin aktivasyonunun SNr nöronlarını depolarize ettiğini ve dolayısıyla onları uyardığını ortaya çıkardı.

Buna karşılık, D1 veya D2 reseptörlerinin farmakolojik blokajı, SNr nöronlarının hiperpolarizasyonuna yol açar ve bu, DA eksikliği olan kemirgenlerden alınan kayıtlarda görülene benzerdir [192,193]. STR-SNr sinapsları için IPSC genliğinde, muhtemelen hem işlevsiz GABAB reseptörleri hem de GABA salınımındaki presinaptik azalma tarafından yönlendirilen bir artış vardır [194].

Sinaptik düzenlemeyle ilgili olarak, presinaptik D4 reseptör aktivasyonu GPe-SNr bağlantılarındaki iletimi azaltırken, presinaptik D1 reseptörleri GABAerjik sinyallemedeki artışa aracılık eder [195,196].

4.2. Asimetrik Sinapslar
4.2.1. STR

STR, GABAerjik SPN'lerin omurga başları ile temas kurarak kortikal ve talamik uyarıcı bilgileri birleştirir (Şekil 4) [149,197]. STR içerisinde kortikal ve talamik terminaller, sırasıyla veziküler glutamat taşıyıcı 1 (vGLUT1) ve veziküler glutamat taşıyıcı 2'nin (vGLUT2) farklı ekspresyonu ile farklılaştırılabilir [198].

Bu uyarıcı girdiler, daha sonra aksiyon potansiyellerinin (AP'ler) ateşlenmesine izin veren SPN nöronlarını hiperpolarize etmenin anahtarıdır [199,200]. Hem dSPN'ler hem de iSPN'ler, sinaptik aktarıma ve LTP/LTD'ye aracılık eden metabotropik glutamat reseptörlerinin (mGluR'ler) yanı sıra AMPA ve NMDA reseptörlerini eksprese eder [201].

dSPN'lerde, LTP indüksiyonundan NMDA ve D1 reseptörlerinin aktivasyonu sorumluyken, LTD indüksiyonuna muskarinik asetilkolin M4 ve mGluR5 reseptörleri aracılık eder [202,203].

Öte yandan, iSPN'lerdeki LTP uyarımına NMDA ve A2A reseptörlerinin aktivasyonu aracılık eder, LTP ise postsinaptik D2 reseptörleri ve mGluR5 reseptörleri tarafından indüklenir [202].

4.2.2. Subtalamik Çekirdek-STN

STR'ye benzer şekilde STN, hiperdirekt yol yoluyla serebral korteksten monosinaptik girdiler alır (Şekil 4) [197]. Sonraki AMPAR/NMDA aracılı postsinaptik uyarıcı akımlar (EPSC), GPe inhibisyonu ile birlikte, STN nöronlarının AP'leri kendiliğinden ateşleme yeteneğini düzenler [182].

Bu antagonistik girdiler, STN iletiminin ateşleme hızını ve modelini düzenler ve ateşleme modelindeki değişiklikler, PD'nin ayırt edici özelliği olarak kabul edilir [204,205].

İnhibitör STR'nin aksine, STN nöronları glutamaterjiktir ve aynı anda GPe ve SNr/GPi'ye projekte olur (Şekil 4). Somut olarak, STN'nin aktivasyonu iki farklı sonuç sağlar: SPN'lerin disinhibisyonuna yol açan prototip hücrelerin güçlü ve sürekli uyarılması ve SPN'ler üzerinde kısa süreli bir inhibisyona işaret eden arkypallidal'in kısa süreli uyarılması (Şekil 4) [158,206].

SNr ile ilgili olarak, STN innervasyonları, monosinaptik EPSC'leri tetikleyen ve aşağı akım motor alanlarında GABAerjik sinyallemeyi artıran ana uyarıcı girdileri temsil eder [162,207].

4.2.3. Asimetrik Sinapslarda Sağlıklı ve Patolojik DA Modülasyonu

STR'deki DAerjik innervasyon iki temel açıdan rol oynar: Kortiyostriatal sinapsların LTP'sinin düzenlenmesi ve ayrıca STR nöronlarının kortikal ve talamik afferentlere tepkisinin fonksiyonel özgüllüğünün düzenlenmesi [208].

Buna göre DAerjik denervasyon, kortiko- ve talamo-striatal terminallerin kaybını teşvik ederek doğrudan ve dolaylı yollar arasındaki aktivitenin düzensizliğine ve aynı zamanda LTP veLTD'de önemli değişikliklere yol açar (Şekil 4) [151,208,209].

Aslında, nigral DAerjik nöronların ölümü, yalnızca iSPN'lere yönelik talamostriatal girdileri artırarak dSPN'lere ve iSPN'lere yönelik talamik girdilerin gücünü tersine çevirir, dolayısıyla bazal ganglionların asimetrik aktivasyonunu teşvik eder (Şekil 4) [210].

Daha önce de belirtildiği gibi, striatal SPN'lerde LTP ve LTD mevcuttur ve bu çift yönlü sinaptik plastisite, Parkinson durumunda değişmektedir [209,211]. DA olmadan, dSPN'ler, D2 reseptör aktivasyonunun eksikliği nedeniyle iSPN'lerdeki LTD eksikliğine benzer şekilde, D1 reseptör aktivasyonunun yokluğu nedeniyle LTP'yi kaybederler [202].

PD ile ilişkili bu değişiklikler, dSPN'lerin yalnızca LTD sergilediği ve iSPN'lerin yalnızca LTP sergilediği bir asenaryoyu doğurur ve bu da dSPN'ler ile iSPN aktiviteleri arasında bir bozulmaya yol açar [211]. DA salınımı, sinaptik iletimi düzenlemenin yanı sıra STN nöronlarının fonksiyonunda da ana bir role sahiptir. kortiko-subtalamik girdilerin gücü, dolayısıyla DA modülasyonunun eksikliğinin harekette dramatik sonuçları vardır [204,212].

D2 ve D5 reseptörleri, STN nöron membranında yüksek düzeyde ekspresyona sahip olanlardır ve her birinin aktivasyonu, ateşleme hızları açısından farklı sonuçlara sahiptir (Şekil 4) [15,213]. Önceki sonuçlar, D2 aktivasyonunun, membran potansiyelini depolarize ederek STN nöronlarının ateşleme deşarjını arttırdığını ortaya çıkarmıştır [214].

Ancak D5 reseptörlerinin aktivasyonu, STN nöronlarının deşarj moduna bağlı olarak farklı iletkenliği tetikler [215]. Hiperpolarize STN nöronları AP'lerin patlamalarını ateşler ve D5 aktivasyonu patlama süresini uzatır [216]. Depolarize STN nöronlarında D5 aktivasyonu tek ve tonik AP'lerin ateşleme hızını artırır [217].

Daha yakın zamanlarda, STN nöronlarındaki D5 reseptörlerinin aktivasyonunun, AMPAR aracılı EPSC'yi baskılayarak kortikal girdileri modüle edebildiği gösterilmiştir [214]. DAerjik denervasyonun ardından, STN nöronları, hem iSPN'lerden GPe nöronlarına disinhibisyonu gideren girdilerin artması nedeniyle otonom kalp pili yapma yeteneklerini kaybederler. STN nöronları ve kortikal glutamaterjik innervasyon önemli ölçüde azaldığında bile NMDAR'ların aşırı aktivasyonu [218] (Şekil 4) [219-221].

Bu gerçek ve muhtemelen potasyum/sodyum hiperpolarizasyonuyla aktifleştirilen siklik nükleotid kapılı iyon kanalı 2 (HCN2) [222] gibi diğer kanallardaki değişiklikler, AP'lerin ritmik ve senkron patlamaları ile STN nöronları için patolojik hiperaktif bir duruma izin verir [223]. Bu durumda, GPe ile STN arasında, STN'deki NMDAR'ların aşırı aktivasyonunun aracılık ettiği güçlendirilmiş bir bağlantı da vardır [176,181].

Bu çelişkili olabilse de, STN nöron aktivitesinin GPe aktivitesine göre faz dışı ve kortikal aktiviteye göre faz içi olmasıyla açıklanabilir [224], dolayısıyla GPe-STN inhibitör girdilerinin kortikal uyarımı baskılamada daha az etkili olması beklenir [225].

SNr ile ilgili olarak, dopamin reseptörleri D1 ve D2, EPSKamplitüdü modüle etmede zıt rollere sahiptir: D1 reseptörü bir arttırıcı olarak görev yaparken, D2 reseptörü bunu azaltır [226].

Postsinaptik D1 reseptörlerinin aktivasyonuyla indüklenen STN-SNr sinapslarında LTD'nin varlığı da rapor edilmiştir. Bu LTD sırasında, NMDAR'ların aracılık ettiği AMPAR'ların endositozu, EPSC genliğini azaltır [214]. Dopamin yokluğunda STN-SNrLTD tamamen tükenir ve STN-SN devresinde sinaptik iletimin artmasına yol açar [227,228].

5. Sonuçlar

Hem asimetrik hem de simetrik sinapslar, beynin yapısal ve işlevsel sonuçlarının şekillenmesinde önemli rollere sahiptir. Bu nedenle uyarılma ve engelleme arasındaki denge, doğru bir beyin fonksiyonu için çok önemlidir.

Ayrıca belirli bir hasardan sonra bile hastalığın ilerlemesi devrelerin tepkisini belirler; Başlangıçta faydalı olan bir şey daha sonra olumsuz hale gelir.

Bu bağlamda serebral iskemiyi takiben simetrik sinyalleşmeyi teşvik etmenin yalnızca akut fazda faydalı olduğu, sonrasında başlangıç ​​hasarını daha da arttırdığı anlatılmıştır. Sinapslar, kendileriyle doğrudan ilişkili olmayan oyuncular tarafından da değiştirilebilir; Alzheimer Hastalığında tau'nun aracılık ettiği kronik ve uzun vadeli nörodejenerasyon, birincil asimetrik sinapsları hedef alarak nöronal plastisiteyi ve işlevselliği azaltır.

Aslında orta beyindeki dopaminerjik nöronların ölümü, Parkinson hastalığının temelinde yatan hareket kabiliyetini bozar. Simetrik ve asimetrik sinapslar, felç, Alzheimer veya Parkinson Hastalığı gibi çeşitli nörolojik bozuklukların patofizyolojisinde önemli bir rol oynadığından, bu yıkıcı hastalıklar için yeni terapötik hedeflerin geliştirilmesine yol açabilecek altta yatan moleküler mekanizmaları aydınlatmak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.

Yazar Katkıları: Kavramsallaştırma, DR-S., JMA, AO ve TS; kaynaklar, TS; yazı-orijinal taslak hazırlama, DR-S., AO ve TS; yazma-inceleme ve düzenleme, DR-S., AC, MA-N.,AP-F., LV-V., JC-C., YL, JMP-P., JMA, AO ve TS; denetim, TS; finansman alımı,DR-S., AC ve TS Tüm yazarlar yazının yayınlanmış versiyonunu okudu ve kabul etti.

Finansman: Bu çalışma Xunta de Galicia'nın bağışlarıyla kısmen desteklenmiştir (TS: IN607A2018/3,TS: IN607D 2020/09, AC: IN606A-2021/015 ve DRS: IN606B-2021/010) ve İspanya Bilim Bakanlığı(TS: RTI2018-102165-BI00, TS:RTC2019-007373-1). Ayrıca bu çalışma, INTERREG Atlantik Bölgesi (TS: EAPA_791/2018_ EURO ATLANTIC projesi), INTER-REG VA España Portekiz (POCTEP) (TS: 0624_2) bağışlarıyla da desteklenmiştir. IQBIONEURO_6_E) ve Avrupa Bölgesel Kalkınma Fonu (ERDF).

Ayrıca, MAN (IFI18/00008) bir iPFIS sözleşmesinin alıcısıdır ve TS (CPII17/00027), Instituto de Salud Carlos III'ün Miguel Servet Programından bir araştırma sözleşmesinin alıcısıdır. Fon sağlayıcıların çalışmanın tasarımında, veri toplama ve analizinde, yayınlama kararında veya makalenin hazırlanmasında hiçbir rolü yoktu.

Çıkar Çatışmaları: Yazarlar herhangi bir çıkar çatışması beyan etmemektedir.

Referanslar

1. Gray, EG Serebral korteksin akso-somatik ve aksodendritik sinapsları: Bir elektron mikroskobu çalışması. J. Anat. 1959, 93, 420–433.[PubMed]

2. Colonnier, M. Kedi görsel korteksinin farklı laminalarındaki farklı hücre tiplerindeki sinaptik desenler. Bir elektron mikroskobu çalışması. Beyin Arş. 1968, 9, 268–287. [ÇaprazRef]

3. Klemann, CJ; Roubos, EW Sinaps yapısı ile fonksiyonun sinaps tipleri I ve II arasındaki gri alan yeniden ele alındı.Synapse 2011, 65, 1222–1230. [CrossRef] [PubMed]

4. Siekevitz, P. Postsinaptik yoğunluk: Merkezi sinir sisteminde uzun süreli etkilerde olası bir rol. Proc. Natl. Acad. Sci.USA 1985, 82, 3494–3498. [CrossRef] [PubMed]

5. Parato, J.; Bartolini, F. Sinapstaki mikrotübül hücre iskeleti. Nörobilim. Lett. 2021, 753, 135850. [CrossRef] [PubMed]

6. Moraes, BJ; Coelho, P.; Fao, L.; Ferreira, IL; Rego, Nörodejeneratif Bozukluklarda AC Modifiye Glutamaterjik Postsinaps. Nörobilim 2021, 454, 116–139. [CrossRef] [PubMed]

7. Akıllı, TG; Paoletti, P. Sinaptik nörotransmitter kapılı reseptörler. Soğuk Bahar Harb. Perspektif. Biyol. 2012, 4, a009662. [ÇaprazRef]

8. Sheng, M.; Kim, E. Sinapsların postsinaptik organizasyonu. Soğuk Bahar Harb. Perspektif. Biyol. 2011, 3, a005678. [ÇaprazRef]

9. Rodzli, NA; Lockhart-Cairns, Milletvekili; Levy, CW; Chipperfield, J.; Kuş, L.; Baldock, C.; Prince, SM Postsinaptik Yoğunluk Proteini 95'ten İkili PDZ Alanı, Peptit Ligandı ile Bir İskele Oluşturur. Biophys J. 2020, 119, 667–689. [CrossRef] [PubMed]

10. Kim, E.; Sheng, M. Sinapsların PDZ alanı proteinleri. Nat. Rahip Neurosci. 2004, 5, 771–781. [CrossRef] [PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com